陳禮剛,李 勇,張艷霞
(荊州市胸科醫院呼吸科,湖北 荊州 434020)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是目前臨床上十分常見的且發病率較高的一類疾病。肺動脈高壓是COPD的主要臨床并發癥之一,會嚴重影響患者的預后效果和生活質量[1]。近年來,炎癥反應對COPD并發肺動脈高壓的作用已成為業內熱點問題之一,本實驗通過對相關炎癥因子水平的檢測,分析COPD并發肺動脈高壓與炎癥反應的相關性,現報道如下。
隨機選取我院2017年8月~2017年8月收治的慢性阻塞性肺疾病(COPD)穩定期患者100例,采用彩色多普勒超聲心動圖檢測患者肺動脈收縮壓(PASP),并以PASP 40 mmHg為標準,分為COPD無肺動脈高壓組(對照組)和COPD伴肺動脈高壓組(研究組),每組各50例。所選患者均符合COPD診斷標準,無嚴重內分泌疾病、感染性疾病、風濕免疫系統疾病、嚴重呼吸衰竭、近期接觸過手術治療的患者?;颊呔橥獗狙芯?,一般資料具有可比性(P>0.05),同時經過醫院倫理委員會批準。
取所有患者的空腹靜脈血4 mL,4000 r/min離心10 min,取血清,保存于一70℃。采用顆粒增強免疫透射比濁法(PETIA)測定血清CRP水平;酶聯免疫吸附法(ELISA)測定血清IL-6、TNF-α水平。
取所有患者的空腹靜脈血2 mL,4000 r/min離心10 min,取血漿。采用化學發光微粒子免疫檢測法(CMIA)測定BNP水平。
對比兩組C反應蛋白(CRP)、白介素(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及B型腦尿鈉(BNP)水平,分析炎癥反應與COPD并發肺動脈高壓之間的相關性。
數據應用SPSS 18.0進行分析,其中計數進行x2(%)檢驗,計量進行t檢測(±s)檢驗,P<0.05提示有顯著差異。
兩組患者各炎癥因子水平存在明顯差異,且研究組患者CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平均明顯高于對照組(P<0.05),詳情見表1。
表1 兩組炎癥因子水平對比(±s)

表1 兩組炎癥因子水平對比(±s)
組別 nCRP(mg/L)IL-6(ng/L)TNF-α(ng/L)BNP(ng/mL)對照組 50 11.3±4.2 3.1±1.4 118±54 155±98研究組 50 16.9±14.2 4.6±2.1 175±67 425±162 t / 17.457 15.427 19.624 23.563 P / <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
CRP是一種急性時相反應蛋白,在臨床上被認為是系統炎癥有效的標志物之一。研究表明,CRP能夠調節血管內皮細胞功能,引起血管重構,甚至是形成肺動脈高壓[2]。IL-6能夠刺激抗原,促進T細胞的增殖和B細胞的成熟,加強局部免疫反應,從而刺激全身性炎癥因子釋放,對COPD患者造成影響。TNF-α也具有誘發炎癥反應的作用。相關小鼠實驗證實,過度表達的TNF-a能誘發肺動脈高壓的形成和加重,而TNF-a受體缺陷的小鼠則不會形成肺動脈高壓。BNP屬于心血管肽類激素,是臨床肺動脈高壓和右心室功能不全的敏感指標之一。相關臨床資料顯示,長期進行擴血管治療的患者,其血漿BNP水平會隨著平均肺動脈壓的下降而下降。此外還有資料顯示,血漿BNP水平增高會影響COPD的預后效果,嚴重的甚至會導致COPD的急性加重。本實驗中,研究組患者CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平均明顯高于對照組(P<0.05),指示炎癥反應與肺動脈高壓形成聯系密切。
綜上所述,CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平與慢性阻塞性肺疾病并發肺動脈高壓呈正相關,對其形成有著十分重要的作用。