趙 孝
(云南省蒙自市人民醫院內一科,云南 紅河 661100)
心律失常是臨床較為常見的心臟疾病,癥狀輕重不一,臨床表現也多種多樣。本病的主要發病機制為心電的傳導異常或沖動起源異常,從而引起心跳節律的變化,對心臟血流動力學產生不良影響,嚴重者可引發惡性心律失常、心力衰竭等,嚴重威脅患者健康。臨床研究顯示,CRP在心律失常發病過程中呈高表達狀態,對病情有促進作用,因此臨床在拮抗心律失常治療的同時應關注CRP變化,以提升療效[1]。本研究分析胺碘酮治療心律失常的療效,現具體匯報如下。
將2017年3月~2018年3月在我院心內科治療的140例心律失常患者隨機分為兩組。觀察組70例,男36例,女34例,年齡36~78歲,平均年齡(59.3±14.7)歲,病程6個月~10年;對照組70例,男33例,女37例,年齡35~79歲,平均年齡(60.5±15.9)歲,病程6個月~12年;所有患者均符合心律失常診斷標準,經心電圖檢查確診;其中,室性心律失常97例、室上性心律失常43例;發病原因,高血壓性心臟病43例、冠心病56例、心肌炎21例、原因不明20例;排除惡性心律失常、心力衰竭、嚴重感染;比較兩組患者的年齡、性別、心律失常類型、病程等無明顯差異,具有可比性。
對照組使用鹽酸普羅帕酮片(上海信誼藥廠有限公司生產,國藥準字H31020492)100 mg/次,1次/d。觀察組使用鹽酸胺碘酮片(賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司生產,國藥準字H19993254)200 mg/次,1次/d。兩組均連續治療4周后評價療效。
顯效:心悸、胸悶、乏力等癥狀完全消失,復查心電圖各個指標均恢復正常或改善超過80%;有效:心悸、胸悶、乏力等癥狀明顯改善,復查心電圖各個指標改善超過50%;無效:心悸、胸悶、乏力等癥狀無明顯改善,復查心電圖各個指標改善不足50%[2]。
治療前后檢測血清CRP水平,抽取靜脈血3ml,采用終點散射比濁法測定,評估機體炎癥改善情況。
采用SPSS 19.0統計學軟件,計數資料行x2檢驗,并用率(%)表示,計量資料用t檢驗,使用均數±標準差(x±s)表示,統計學檢驗有差異者用P<0.05表示。
(1)兩組患者臨床療效比較,見表1。觀察組治療有效率為95.71%,明顯高于對照組的78.57%(P<0.05)。

表1 兩組患者臨床療效比較
(2)兩組患者治療前后CRP水平比較,見表2。觀察組治療后CRP水平明顯低于對照組(P<0.05)。

表2 兩組患者治療前后CRP水平比較(x ±s)mg/L
心律失常的發病機制復雜,誘發因素較多,多由心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動次序等異常引發,與基礎心臟疾病有密切關聯,如冠心病、高血壓、慢性心功能不全等,均可導致竇房結、房室結功能異常,從而引發心律失常。CRP作為常用的炎性因子指標,對反映機體炎癥水平較為敏感,也與心血管疾病的嚴重程度呈正相關。其不僅參與了炎癥反應的發生發展,還在動脈粥樣硬化的發生發展中有重要作用,直接或間接參與了誘發心律失常。
胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥,具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯作用,能延長動作電位的發生時間,對各部心肌組織的動作電位及有效不應期均有明顯延長作用,減低竇房結自律性,從而減慢心率,對多種室性及室上性心律失常具有改善作用,還對心房撲動和顫動有治療效果。因此,胺碘酮廣泛應用于臨床各類心律失常的治療。采用胺碘酮治療的患者心電圖中QT間期明顯延長,T波改變,且PR和Q-T間期明顯延長,產生恢復心律的作用[3]。
本研究結果顯示,觀察組治療有效率為95.71%,明顯高于對照組的78.57%(P<0.05);觀察組治療后CRP水平明顯低于對照組(P<0.05)。充分證明胺碘酮治療心律失常有確切療效,可有效改善心律,促進心律恢復正常,降低機體炎癥反應,值得在臨床推廣使用。