貝那普利聯合美托洛爾治療老年原發性高血壓合并心力衰竭的效果

趙 孝

（云南省蒙自市人民醫院內一科，云南 蒙自 661100）

高血壓是造成心力衰竭的主要疾病之一，長期的心臟負荷過重導致血流動力學及神經內分泌異常，交感神經的興奮性增高，兒茶酚胺大量分泌，導致心肌細胞凋亡，引起心室重構。老年人原發性高血壓合并心力衰竭的發病率明顯高于其他年齡段，具有較高的死亡率。貝那普利是ACEI類降壓藥物，美托洛爾為β受體阻滯劑，在本病的治療中均應用廣泛，但兩藥聯合應用較少[1]。本研究分析老年原發性高血壓合并心力衰竭使用貝那普利聯合美托洛爾治療的效果，現具體匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年10月～2017年10月我院心內科收治的老年原發性高血壓合并心力衰竭患者128例，隨機分為兩組。觀察組64例，男35例，女29例，年齡61～87歲，平均年齡（72.9±11.3）歲，病程1～8年；對照組64例，男34例，女30例，年齡62～89歲，平均年齡（73.6±11.8）歲，病程1～10年；所有患者均符合原發性高血壓合并心力衰竭診斷標準，血壓高于140/90 mmHg，年齡≥60歲，且有心衰的臨床表現，體力活動明顯受限，甚至不能進行任何體力活動；排除合并其他心臟疾病者、嚴重肝腎功能障礙者、無法耐受藥物治療者；比較兩組患者的年齡、性別、血壓水平、心衰嚴重程度等無明顯差異，具有可比性。

1.2 方法

所有患者均給予吸氧、強心、利尿等治療。對照組服用貝那普利片（北京諾華制藥有限公司生產，國藥準字H20030514）5～10 mg/次。觀察組在對照組基礎上服用美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司生產，國藥準字J20150044），23.75～47.50 mg/次，2次/d。兩組均治療6個月后評價療效。

1.3 療效判定標準

顯效：血壓降至正常范圍內，心衰癥狀明顯改善或基本消失，6 min步行實驗基本恢復正常；有效：血壓降至正常范圍，心衰癥狀有所改善，6 min步行實驗明顯好轉；無效：血壓未降至正常范圍，心衰癥狀改善不明顯，6 min步行實驗無好轉[2]。

1.4 觀察指標

治療后復查收縮壓、心率、LVEF、6 min步行實驗，評估心功能改善情況。

1.5 統計學方法

統計學軟件使用SPSS 19.0版本，計量資料使用t檢驗，用均數±標準差（±s）表示，計數資料用x2檢驗，使用率（%）表示，以P＜0.05表示有統計學差異。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組治療有效率為93.75%，明顯高于對照組的76.56%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較（n，%）

2.2 兩組患者治療后各項指標比較

觀察組治療后收縮壓、心率、LVEF、6 min步行實驗與對照組相比明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療后各項指標比較（±s）

表2 兩組患者治療后各項指標比較（±s）

注：*與對照組相比，P＜0.05。

組別 n 收縮壓（mmHg） 心率（次/min） LVEF（%） 6min步行實驗（m）觀察組 64 120.4±10.7 67.8±5.4 51.2±4.3 406.5±87.4*對照組 64 138.2±9.8 75.9±6.1 48.4±4.1 367.1±70.9

3 討 論

高血壓造成心力衰竭的主要機制在于長期的血壓升高，增加了左心室負荷，導致左室肥厚、心室擴大，心肌是舒縮功能下降，日久造成心肌細胞凋亡與心室重構。臨床治療的關鍵在于控制血壓，抑制心室結構的改變，改善心功能。

貝那普利是常用的ACEI類藥物，作用力持久，可有效抑制AngⅠ轉換酶活性，擴張血管，降低血壓，改善機體血流動力學，抑制心肌肥厚和心室重構，增加患者的運動耐量，改善心功能。美托洛爾為β受體阻滯劑，是心衰的基礎用藥，對減慢心率，降低血壓，抑制心室重構等有良好效果。

本研究結果顯示，觀察組治療有效率為93.75%，明顯高于對照組的76.56%，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后收縮壓、心率、LVEF、6min步行實驗與對照組相比明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩藥合用具有協同增效的作用，加強降壓及改善心功能的力度，抑制心衰進展，避免病情惡化，值得在臨床推廣使用。