丹參酮聯(lián)合依那普利治療肺心病急性加重期的療效分析

陳秀琴

（甘肅省隴西縣第一人民醫(yī)院 甘肅 隴西 748100）

肺源性心臟病簡稱肺心病，患者肺功能衰竭后易發(fā)生感染，破壞呼吸功能，導(dǎo)致肺通氣和灌注比例失調(diào)，肺血管收縮，進而代償紅細(xì)胞增多、紅血球壓積增加，引發(fā)肺動脈高壓，最后誘發(fā)疾病。急性加重期屬于肺心病的危急時段，極易發(fā)生心力衰竭，出現(xiàn)肺性腦病等嚴(yán)重并發(fā)癥，死亡率高達(dá)41.16%。臨床上主要表現(xiàn)為喘息、咳痰、咳嗽肺部啰音、下肢水腫等癥狀，對患者生命安全造成嚴(yán)重威脅。目前，臨床治療常采用藥物治療，其中丹參酮和依那普利是治療肺心病急性加重期的常見藥物。研究發(fā)現(xiàn)[1]，丹參酮聯(lián)合依那普利治療肺心病急性加重期，可有效改善臨床癥狀，提高治療效果。本研究探究丹參酮聯(lián)合依那普利治療肺心病急性加重期的療效，現(xiàn)報道如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

選取2015年2月—2017年5月期間我院收治的104例肺心病急性加重期患者作為本次研究對象，所有研究對象均自愿簽署知情同意書。經(jīng)過我院實驗室常規(guī)性檢查，診斷結(jié)果為肺心病急性加重期。隨機分為觀察組和對照組。觀察組和對照組各52例患者。其中觀察組男29例，女23例，年齡42～84歲，平均(61.64±2.68)歲，病程4～21年，平均(11.24±4.31)年，心功能：IV級有17例，Ⅲ級有20例，Ⅱ級有15例；其中伴有肺性腦病17例，呼吸衰竭18例，心律失常17例；對照組男27例，女25例，年齡41～83歲，平均(61.24±2.36)歲，病程4～22年，平均(11.37±4.28)年，心功能：IV級有16例，Ⅲ級有19例，Ⅱ級有17例；其中伴有肺性腦病18例，呼吸衰竭19例，心律失常15例。兩組患者在年齡、性別等臨床資料上，無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予依那普利（生產(chǎn)廠家：上?，F(xiàn)代制藥股份有限公司；批準(zhǔn)文號：20100705；劑型：片劑；規(guī)格：5mg）治療，1片/次，2次/d，若患者服藥2h后血壓無變化，劑量調(diào)整為2～3片/次。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用丹參酮ⅡA磺酸鈉（生產(chǎn)廠家：上海第一生化藥業(yè)有限公司；批準(zhǔn)文號：20150609；劑型：注射劑；規(guī)格∶2ml：10mg）治療，每50mg丹參酮融入250ml氯化鈉注射液，靜脈輸注，1次/d。兩組患者均治療治療3周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

觀察兩組患者臨床療效、臨床癥狀緩解時間及血流變指標(biāo)。臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者心率正常，喘息、咳痰、咳嗽肺部啰音、下肢水腫等癥狀消失；有效：患者心率＜100次/min，喘息、咳痰、咳嗽肺部啰音、下肢水腫等癥狀有所好轉(zhuǎn)；無效：患者喘息、咳痰、咳嗽、肺部啰音、下肢水腫等癥狀無變化甚至加重。總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。血流變指標(biāo)主要有：全血黏度、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

計量資料用（±s）描述，t檢驗；計數(shù)資料借助“率”描述，用χ2檢驗；采用SPSS21.0軟件分析兩組患者所有數(shù)據(jù)資料，當(dāng)P＜0.05時，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對比

患者治療后，觀察組總有效率為96.15%顯著高于對照組的80.77%（P＜0.05），詳見表。

表 兩組患者臨床療效對比（例，%）

2.2 兩組患者臨床癥狀緩解時間對比

觀察組治療后咳嗽、咳痰、氣喘、心悸緩解時間分別為（3.34±0.49）d、（3.26±0.37）d、（0.87±0.21）d、（1.34±0.49）d、對照組分別為（3.94±1.24）d、（3.88±1.49）d、（1.34±0.53）d、（2.34±0.67）d，組間對比差異顯著（P＜0.05）。

2.3 兩組患者血流變指標(biāo)對比

觀察組治療后全血黏度、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度分別為（4.34±1.49）mPa?s、（37.26±2.37）%、（1.34±0.21）mPa?s，對照組分別為（6.23±1.37）mPa?s、（44.87±2.49）%、（1.96±0.53）mPa?s，組間對比差異顯著（P＜0.05）。

3.討論

肺心病也稱為肺源性心臟病，是臨床上常見的一種多發(fā)病，多發(fā)于老年人。肺動脈高壓和肺循環(huán)阻力是導(dǎo)致肺心病患者進入急性加重期的重要原因，該期患者易發(fā)生酸中毒和微循環(huán)障礙，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮遭到損傷，增加病死率。目前，臨床上常采用丹參酮和依那普利治療肺心病急性加重期，主要用于控制患者肺部感染，糾正缺血缺氧狀態(tài)，改善呼吸功能，降低肺動脈壓，改善循環(huán)障礙，治療效果較好，具有重要臨床價值。

依那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，水解后的活性物質(zhì)可有效抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性，阻止血管緊張素I轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ，增高血漿腎素活性，減少醛固酮分泌，擴張肺動脈血管，減低血管阻力，改善血液在肺血管中流動情況。當(dāng)患者處于心力衰竭時，可擴張動靜脈血管，降低肺血管及周圍血管阻力，幫助患者減輕心臟負(fù)荷，改善心排血量。丹參酮ⅡA磺酸鈉是一種二萜醌類化合物，是從唇形科植物丹參中分離出來，通常被用于治療動脈粥樣硬化，改善側(cè)支循環(huán)，降低心肌耗氧量，減小梗死面積，減慢心率和增加血流量。同時，丹參酮ⅡA磺酸鈉還可抑制血小板聚集，促進纖維蛋白降解，糾正患者體內(nèi)異常的皮素分泌，進而降低血液的黏稠度，具有抗菌消炎，抗血栓抗凝，改善肺功能作用。將丹參酮、依那普利聯(lián)合應(yīng)用治療肺心病急性加重期，能夠發(fā)揮活血化瘀、抗菌消炎等功效，進一步抑制血小板的聚集，增加血流量，擴張肺血管，加快肺內(nèi)微血管的流速，緩解肺部損傷，發(fā)揮兩藥的協(xié)同功效。

本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率為96.15%顯著高于對照組的80.77%；觀察組治療后咳嗽、咳痰、氣喘、心悸等臨床癥狀緩解時間顯著少于對照組；全血黏度、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度等血流變指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組，說明相比較單獨使用依那普利，丹參酮聯(lián)合依那普利對肺心病急性加重期患者的治療效果更好。

[1]宋花花，鄧桂勝，李剛，等.依那普利與丹參酮對肺心病急性加重期患者血液流變學(xué)及心功能的改善作用分析[J].臨床肺科雜志，2017，22(6):1078-1081.