探討大黃芒硝及硫酸鎂治療急性重癥胰腺炎合并麻痹性腸梗阻的臨床療效

盧靜

（樂山市人民醫(yī)院 四川 樂山 614000）

在胰腺炎患者中，有20%～30%的患者為急性重癥胰腺炎[1]，該病起病急、病情發(fā)展快、異常兇險，可引起局部并發(fā)癥，嚴(yán)重者甚至?xí)斐芍卮笃鞴俟δ芩ソ摺Ｈ绻颊叱霈F(xiàn)水電解質(zhì)紊亂、缺氧、酸堿平衡失調(diào)，并且受到大量毒性液體的刺激，則很容易誘發(fā)麻痹性腸梗阻，患者臟器功能將會進一步衰竭。我院在急性重癥胰腺炎合并麻痹性腸梗阻患者中聯(lián)合應(yīng)用大黃芒硝與硫酸鎂，效果滿意，現(xiàn)做出如下報告。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本研究對象為2016年11月17日—2018年2月21日期間我院收治的86例急性重癥胰腺炎合并麻痹性腸梗阻患者，通過臨床檢查，所有患者的臨床癥狀均與胰腺炎、麻痹性腸梗阻的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；BahhazarCT分級≥II級；APACHEII評分≥8分；血淀粉酶＞180U/L；停止排氣與排便時間＞24h，經(jīng)腹部平片與X線片檢查顯示，小腸中有一個以上的液平，結(jié)腸或者小腸存在脹氣；CT與B超檢查發(fā)現(xiàn)胰腺增大，提示為胰腺炎，患者均伴有不同程度的嘔吐、腹痛和腹脹。將患者分為兩組：對照組43例，男性21例、女性22例；年齡34～58歲，平均年齡（42.74±1.25）歲。觀察組43例，男性20例、女性23例；年齡33～56歲，平均年齡（41.25±1.78）歲。組間比較患者的個人資料，無顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組接受常規(guī)治療：（1）應(yīng)用抗生素預(yù)防感染；（2）應(yīng)用生長抑制素，控制胰腺的分泌；（3）對癥治療胰外器官的損傷，積極保護心肺功能與肝腎功能，糾正低氧血癥；（4）維持酸堿與水電解質(zhì)的平衡，積極補充血容量；（5）營養(yǎng)支持。

觀察組在常規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用大黃芒硝與硫酸鎂（自貢鴻鶴制藥有限責(zé)任公司生產(chǎn)；國藥準(zhǔn)字H51021263；生產(chǎn)批號C14200004823）：在80～200mL的溫開水中加入10～20g生大黃粉，通過胃管輸注，2～4次/d，連續(xù)治療7d；在布袋中裝入150～200g的芒硝，置于患者的中上腹部，每隔12h更換1次布袋，連續(xù)治療4～7d；口服硫酸鎂，5～20g/次，置于400mL水中溶解后服用。

1.3 觀察評定標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組患者的臨床指標(biāo)，包括臨床癥狀緩解時間、腸鳴音恢復(fù)時間、首次排便時間、血淀粉酶恢復(fù)時間、禁食時間、住院時間、死亡率與中轉(zhuǎn)手術(shù)率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本研究應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

兩組患者的臨床指標(biāo)比較，見表。

表 兩組患者的臨床指標(biāo)比較（d，±s）

表 兩組患者的臨床指標(biāo)比較（d，±s）

指標(biāo) 觀察組 對照組 P臨床癥狀緩解時間 3.17±2.14 5.03±2.24 ＜0.05腸鳴音恢復(fù)時間 4.31±2.04 7.68±3.07 ＜0.05首次排便時間 4.48±0.95 8.76±1.32 ＜0.05血淀粉酶恢復(fù)時間 7.57±2.41 10.56±4.17 ＜0.05禁食時間 7.97±1.12 12.48±2.39 ＜0.05住院時間 17.36±2.53 26.14±3.53 ＜0.05死亡率（n，%） 1（2.32） 5（11.63） ＜0.05中轉(zhuǎn)手術(shù)率（n，%） 2（4.65） 6（13.95） ＜0.05

3.討論

急性重癥胰腺炎是一種發(fā)病異常兇險的疾病，具有較高的死亡率。數(shù)據(jù)顯示[2]；麻痹性腸梗阻在急性重癥胰腺炎患者中的發(fā)生率為75%～85%，導(dǎo)致這一臨床癥狀群的主要原因主要有四方面：第一、腸管受到炎癥滲液的侵襲，或者炎癥滲液造成腸系膜的水腫，繼而引起腸麻痹；第二、甲硫腦啡肽、亮啡肽等內(nèi)源性嗎啡樣的物質(zhì)大量釋放，造成肌間神經(jīng)叢的神經(jīng)超極化，阻礙了腸蠕動；第三、腸粘膜發(fā)生出血、水腫、潰瘍與糜爛等癥狀；第四、胰液滲漏，造成胰周出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，腹腔神經(jīng)受到刺激后，引起腸麻痹。

早期出現(xiàn)麻痹性腸梗阻對于急性重癥胰腺炎的發(fā)展有嚴(yán)重影響，有學(xué)者稱[3]，導(dǎo)致急性重癥胰腺炎患者出現(xiàn)全身免疫炎癥反應(yīng)失衡的直接因素便是麻痹性腸梗阻。所以，臨床治療中應(yīng)第一時間改善患者的腸功能，緩解腸麻痹癥狀。

我院對所有患者采取常規(guī)內(nèi)科治療，通過禁食、維持酸堿與水電解質(zhì)平衡、胃腸減壓等措施緩解胰腺炎癥反應(yīng)。抽出十二指腸與胃內(nèi)容物可以減輕胃腸的不適感，促進胃腸蠕動，減少胰腺的分泌量。然而，長時間禁食會減少患者胃腸道黏膜的細(xì)胞群，導(dǎo)致黏膜萎縮，絨毛高度降低[4]，無論是DNA還是蛋白質(zhì)的含量都會減少，造成腸粘膜失去屏障功能，胃腸道功能會進一步受到損害。所以，我院對患者采用腸內(nèi)營養(yǎng)支持，預(yù)防禁食造成的胃腸道功能損傷。

除此之外，觀察組患者聯(lián)合應(yīng)用大黃芒硝與硫酸鎂，大黃性苦寒，可止血、解毒，具有活血化瘀、清熱瀉水的效果，能刺激腸道蠕動，促進胃腸積滯與有毒物質(zhì)的排泄，抑制大腸桿菌與腸球菌，松弛奧狄括約肌，緩解腸源性細(xì)菌感染，避免胰酶的過度激活與中性粒細(xì)胞的浸潤[5]，從而緩解胰管壓力，降低炎癥細(xì)胞因子與自由基的釋放速度。此外，大黃還能夠促進白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）以及腫瘤壞死因子（TNF-a）的產(chǎn)生、表達(dá)與釋放，從而有效殺滅變形桿菌、金黃色葡萄球菌與大腸桿菌，增強了患者的免疫力，促進了腸道的蠕動。

芒硝是硫酸鹽類的礦物芒硝族芒硝，通過加工后，成為結(jié)晶體，主要成分是含水的硫酸鈉[6]，性苦寒，內(nèi)服具有泄熱通便、潤燥軟堅的作用；外用能夠破血行血、清熱解毒、散結(jié)消腫。口服硫酸鎂，無法被腸道吸收，能夠在小腸中達(dá)到高滲效果[7]，將水分引進患者的腸腔內(nèi)，積液的聚集會引起腹脹，從而刺激腸蠕動，促進排便。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者的治療效果顯著優(yōu)于對照組，死亡率與中轉(zhuǎn)手術(shù)率低于對照組（P＜0.05）。主要是因為大黃充分起到了瀉下效果，外用芒硝加快了腹部組織的脫水，從而消除了腹部的液性腫塊。聯(lián)合應(yīng)用大黃、芒硝與硫酸鎂，可有效減輕腹內(nèi)壓，緩解麻痹性腸梗阻的相關(guān)癥狀，提高搶救成功率。

綜上所述：將大黃芒硝與硫酸鎂聯(lián)合應(yīng)用于急性重癥胰腺炎合并麻痹性腸梗阻的治療中，效果顯著，可為臨床治療提供參考。

[1]陳海忠.生大黃與硫酸鎂對重癥急性胰腺炎患者的胃腸動力恢復(fù)的對比研究[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10(13):186-187.

[2]曾秋紅，葉啟文，田華，陳敬松，曾芳.重癥急性胰腺炎患者使用大黃或硫酸鎂灌腸的效果對比[J].中國臨床研究，2016，29(04):507-509.

[3]裴景紅，奚春玉.大黃芒硝和硫酸鎂外敷治療產(chǎn)后外陰水腫療效比較[J].江西醫(yī)藥，2013，48(10):903-904.

[4]蔡谷蘭.中藥大黃芒硝外敷法與硫酸鎂濕敷法在會陰側(cè)切術(shù)后護理的療效觀察[J].臨床護理雜志，2013，12(04):67-68.

[5]譚朝暉，胡紅松，謝麗華，劉榮火.大黃芒硝及硫酸鎂治療急性重癥胰腺炎合并麻痹性腸梗阻的療效觀察[J].現(xiàn)代消化及介入診療，2010，15(06):373-375.