急性前壁心肌梗死行螺內酯聯合貝那普利對臨床療效及左心室重構分析

石鳳華

菏澤市中醫醫院西藥科，山東菏澤 274000

急性心肌梗死（AMI）是心血管內科危重癥，是由冠脈狹窄--閉塞所致持續性的心肌細胞壞死、缺血，臨床典型表現以胸痛、心電圖動態變化、心肌酶學變化為主[1]。根據心肌梗塞部位，可分為前壁、后壁、側壁、下壁等。在心肌梗死中，前壁心梗發病率極高，對心臟功能危害極大，易致左心室重構，進一步進展成心力衰竭[2]。目前，多個指南針對ACE抑制劑用于AMI基本治療已達成共識，ACE抑制劑能阻止AMI后心室重構。然而，醛固酮受體阻滯劑作為能阻斷RAAS系統的活性物質，其是否可阻礙AMI后左室重構，臨床尚且存在爭議。為此，該院以2016年9月—2017年9月收治的108例前壁性AMI患者為研究對象，旨在探究ACE抑制劑（貝那普利）與醛固酮受體阻滯劑（螺內酯）的聯合療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在該院接受治療的108例前壁性AMI患者臨床資料，納入標準：經胸痛病史、心肌酶學變化、心電圖ST-T動態變化檢查確診是前壁心肌梗死，發病時間≤12 h，自愿接受該次研究，簽署同意書。排除標準：高鉀血癥、心臟瓣膜病、腎功能不全、腎動脈雙側狹窄、藥物過敏等患者。按治療方案不同分兩組，觀察組54例，男女比例28∶26，年齡 54～76 歲，平均(61.21±0.28)歲，發病時間 2～6 h，平均(3.22±0.14)h；對照組 54 例，男女比例 24∶30，年齡 55～79歲，平均(60.23±0.57)歲，發病時間 3～5 h，平均(3.01±0.11)h。兩組基礎資料對比差異無統計意義(P＞0.05)，且研究取得該院倫理委員準許。

1.2 方法

兩組均接受常規治療，服用阿司匹林、奧扎格雷、低分子肝素、β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物等。對照組施予貝那普利（國藥準字 H20044840，10 mg×14 s）治療：10 mg/次，1次/d；在其給藥基礎，另施予螺內酯（國藥準字H33020 070，20 mg×100 s）治療觀察組：20 mg/次，1 次/d。兩組均治療3個月。

1.3 觀察指標及評價標準

參照療效標準評估臨床療效，顯效：癥狀、體征均消退，心功能改善2級以上；有效：癥狀、體征顯著好轉，心功能改善1級；無效：癥狀、體征無變化或加重，心功能無好轉或惡化；總有效率=(顯效+有效)/總數×100%。兩組治療前后行超聲心動圖測定左心室結構 [左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末內徑(LVESD)、左心室舒張末內徑(LVEDD)]、行動態心電圖測定心率變異性[全部正常R-R間期標準差 (SDNN)、相鄰正常R-R間期差值均方根(RMSSD)、相差＞50 ms相鄰R-R間期占全部正常R-R間期總數的百分比(PNN50)][3]。

1.4 統計方法

2 結果

2.1 臨床療效

治療后，觀察組總有效率比對照組79.63%高(P＜0.05)，見表1。

表1 臨床療效比較[n(%)]

2.2 左心室重構功能

兩組心功能指標比治療前改善(P＜0.05)，觀察組心功能改善幅度比對照組大(P＜0.05)，見表2。

2.3 心率變異性

與治療前比，兩組治療后心率變異性指標均有所提升(P＜0.05)，觀察組治療后心率變異性指標均比對照組高(P＜0.05)，見表 3。

表3 心率變異性比較(±s)

表3 心率變異性比較(±s)

注：組內對比，aP＜0.05；組間對比，bP＜0.05。

組別 時間 SDNN(ms) RMSSD(ms) PNN50(%)觀察組(n=54)t值aP值t值bP值治療前治療后對照組(n=54)治療前治療后t值aP值4.21±2.92(17.63±3.21)ab 22.725 8＜0.05 5.264 6＜0.05 4.40±2.81(13.82±4.24)a 13.608 8＜0.05 87.62±11.51(128.41±20.41)ab 12.792 2＜0.05 7.385 2＜0.05 88.93±9.81(104.23±12.74)a 6.992 3＜0.05 27.51±14.50(68.52±13.91)ab 14.998 1＜0.05 6.709 0＜0.05 28.63±15.21(49.54±15.45)a 7.087 3＜0.05

表2 心功能比較(±s)

表2 心功能比較(±s)

注：組內對比，aP＜0.05；組間對比，bP＜0.05。

組別 時間 LVEF(%) LVESD(mm)LVEDD(mm)觀察組(n=54)治療前治療后t值aP值t值bP值對照組(n=54)治療前治療后t值aP值36.71±2.95(45.82±3.15)ab 15.512 0＜0.05 6.082 9＜0.05 37.20±2.71(42.46±2.56)a 10.368 4＜0.05 47.13±3.21(37.10±3.15)ab 16.388 4＜0.05 8.723 6＜0.05 46.87±3.56(42.33±3.08)a 7.087 1＜0.05 59.87±4.56(49.88±4.61)ab 11.321 4＜0.05 5.437 9＜0.05 60.74±4.18(54.53±4.27)a 7.637 0＜0.05

3 討論

前壁性AMI病情更為嚴重，極易改變心肌細胞微小結構，促使心肌纖維化，改變連接蛋白，從而導致左心室結構發生變化，影響左心功能，明顯降低左心室收縮功能，并減緩單向傳導速度，促使患者自主神經功能減弱，損害迷走神經，增強交感神經張力，進一步加劇心律失常的惡性幾率，促使心率變異性降低，最終導致心臟性猝死[4-5]。在該次研究中，該院針對收治的前壁性AMI患者展開貝那普利、螺內酯聯合治療，結果顯示：觀察組治療總有效率比對照組79.63%高，且治療后LVEF(45.82±3.15)%、LVESD(37.10±3.15)mm、LVEDD(49.88±4.61)mm 均比對照組有所改善；這與魏梅等[6]結果相似，提示貝那普利、螺內酯聯合治療前壁性AMI的效果顯著，對左心室重構具抑制作用，并促進心功能改善。原因分析：前壁性AMI患者發生左心室重構與炎癥因子、血流動力學、交感神系統與RAAS系統被激活等因素存在相關性。貝那普利是一種能夠抑制血管緊張素轉換酶的藥物，具競爭性，達到人體肝臟后，經水解轉變成那普利拉，而那普利拉可以阻止血管緊張素Ⅱ產生，削弱血管阻力，從而降低醛固酮的分泌量，對RAAS系統產生抑制功效，達到左心室重構預防效果；同時，貝那普利還能減少心臟負荷量，促使心排血量提高[7]?；谏鲜鲎饔脵C制，再給予螺內酯展開聯合用藥，可使得醛固酮與自身受體結合被抑制，這是因為螺內酯是一種可拮抗醛固酮的藥物，藥物結果類似于醛固酮，可與其形成競爭作用，從而抑制合成心肌膠原，防止心肌纖維化，達到左心室重構逆轉的目的；同時，螺內酯可以減緩心室間傳導速率，加快心室內傳導，這樣能避免心律失常，尤其是針對合并心功能不全、高血壓等疾病患者；另一方面，螺內酯可以強化心肌攝取兒茶酚胺的能力，降低交感神經張力，預防室性心律失常發生[8-9]。因此，貝那普利、螺內酯二者聯合可發揮協同作用，共同改善左心室重構，提高心功能。心率變異性是評估交感神經的張力、平衡性及心臟迷走神經的重要指標，亦可體現自主神經系統活性，對心血管疾病診斷具積極價值，可預測心臟不良事件發生，心率變異性下降，則心功能減退，猝死風險增加[10]。從該研究結果看，觀察組治療后SDNN、RMSSD、PNN50均比對照組高，進一步表明貝那普利、螺內酯聯合治療前壁性AMI的可行性高，能提升心率變異性，防止左心室重構?？紤]與該藥物能降低交感神經活性有關。

綜上所述，急性前壁心肌梗死應用貝那普利、螺內酯聯合治療的臨床效果確切，能顯著提高臨床療效，抑制左心室重構，增強心率變異性，促進心功能改善，值得推廣。