飲食及運動干預對代謝綜合征兒童左室結構及功能改善的作用

吳海英 沈才杰

作者單位：1浙江省衢州市開化縣人民醫院兒科（衢州324300）；2湖北省武漢大學人民醫院心內科（武漢430000）

代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）是以中心性肥胖、高血糖、高血壓及血脂異常等為特征的臨床癥候群，與成人心血管疾病提前發生或風險增加緊密相關[1-2]。國外研究[3]表明，肥胖可致兒童心臟結構異常及功能受損，且肥胖兒童中存在較大比例MS，飲食及運動可作為干預多數兒童MS行之有效的非藥物手段[4]。本研究探討飲食與運動干預措施與改善MS兒童左室結構及功能改變情況。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年1月—2015年2月在衢州區開化人民醫院門診確診為MS患兒21例，男16例，女 5例，年齡 10.4～16歲，平均（13.31±1.78）歲，腰圍 72.40～89.22cm，平均（79.77±5.32）cm，體質指數（BMI）21.70～29.50kg/m2，平均（26.83±1.98）kg/cm2。兒童 MS 診斷標準為[5]：（1）肥胖：BMI或腰圍≥同年齡同性別兒童BMI或腰圍的P90；（2）高血壓：血壓≥同年齡同性別兒童血壓的P95，快速識別標準為收縮壓≥120mmHg或舒張壓≥80mmHg；（3）高血糖：空腹血糖（FPG）≥5.6mmol/L或存在糖耐量異常（IGT）或2型糖尿病；（4）脂代謝紊亂：①高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）＜1.03mmol/L；②非高密度脂蛋白膽固醇（non-HDL-C）≥3.76mmol/L；③高甘油三酯（TG）≥1.47mmol/L。納入標準：符合兒童MS診斷標準，家長知情同意，并能嚴格執行飲食與運動干預者。排除標準：（1）已明確的先天性心臟病、風濕性瓣膜病、心肌炎及心肌病；（2）其他已知的神經內分泌疾病引起的肥胖，如垂體腫瘤、甲狀腺功能異常等；（3）I型糖尿病；（4）不能嚴格執行飲食與運動干預者；（5）使用藥物干預者；（6）＜10 歲兒童（考慮年齡＜6歲MS兒童發病率低，6歲≤年齡＜10歲兒童的生理特征處于快速變化期，故不列入研究）。

1.2 飲食與運動干預 在調查高糖、高脂飲食、愛吃零食、缺乏運動等方面后確定是否具有不良生活習慣，結合兒童生長發育及機體健康所需，制定社會公認、有效、個體化食譜與運動方案[6]，由家長嚴格監督配合，干預時間為2年，每周進行電話隨訪指導執行。（1）運動干預方案：運動干預組每次進行≥30分鐘中等強度以上運動量，如快走、游泳、打球、騎車、登山等，運動時間和運動強度宜循序漸進，每周保證5次以上，運動強度以心率應達到最大心率的60%～75%，可參照公式：脈搏=（220-年齡）×（60%～75%），同時減少靜坐時間；（2）飲食干預方案：通過低糖或低脂飲食攝入以減少總的熱卡攝人，總能量控制1200～1500kCal/d，食物結合個體喜好進行科學的多樣化搭配，注意葷素及粗細糧搭配，保證魚、蛋、奶及蔬菜的攝人；兩餐間隔時間4～5h；三餐熱量分配比例約早餐30%、中餐40%、晚餐30%。對于隨訪期間不能嚴格執行上述干預方式兒童，剔除研究。

1.3 觀察指標 所有患兒于門診就診當天及隨訪終點各接受1次MS相關血液指標與超聲心動圖（UCG）檢查。采用全自動生化分析儀（中國南京英諾華DI-800）檢測FPG、口服葡萄糖耐量試驗2h血糖（OGTT）、HDL-C、non-HDL-C及TG。采用心臟彩色多普勒超聲（美國飛利浦HD ISONO CT25000），測定室間隔舒張末期厚度（IVSD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左室后壁舒張末期厚度（LVPWD）、二尖瓣舒張早期峰值流速（E峰）/舒張晚期峰值流速（A峰）（E/A峰比）、左室射血分數（LVEF）。連續測定6個心動周期，按照Devereux去平均值計算左室心肌質量（LVM）。每位患兒每次UCG均由兩名指定有經驗的超聲科醫師進行操作和數據核實，取測定平均值，對于數值差異較大指標，每人進行2次以上測定以保證準確度。

1.4 統計學方法 應用SPSS22.0統計軟件，計量資料以均數±標準差（±s） 表示，采用t檢驗，計數資料以百分率表示，采用χ2或秩和檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 飲食和運動干預前后一般臨床資料比較 MS患兒均存在不良生活習慣，7例（33.3%）存在肥胖或MS家族史，肥胖或超重病史（3.71±0.90）年。干預前后患兒腰圍、BMI差異均有統計學意義（P＜0.05）（表1），其中干預前超重3例（14.29%），肥胖18例（85.71%），腰圍正常6例（28.57%），腰圍超標15例（71.43%），干預后體質量正常13例（61.90%），肥胖1例（4.76%），超重7例（33.3%），腰圍正常4例（19.05%），腰圍超標17例（90.95%）。

2.2 飲食和運動干預前后MS患兒相關血液指標比較 干預前后患兒FPG、OGTT血糖、HDL-C、non-HDL及 TG 差異均有統計學意義（P＜0.05）（表 1），其中干預前FPG正常7例（33.33%），空腹血糖受損（IFG）12例（57.14%），干預后 FPG正常 18例（85.71%），IFG 3例（14.29%）；干預前 OGTT血糖正常6例（28.57%），糖耐量受損（IGT）13例（61.90%），符合糖尿病2例（9.52%），干預后OGTT正常18例（14.29%），IGT 3例（14.29%）；干預前患兒均有高脂血癥，HDL正常11例（52.38%），10例（47.62%）下降，干預后 HDL正常 19例（90.48%），2例（9.52%）下降；干預前non-HDL-C正常11例（52.38%），升高10例（47.62%），干預后non-HDL-C正常19例（90.48%），升高2例（9.52%）；干預前TG正常4例（19.05%），升高17例（80.95%），干預后TG正常16例（76.19%），升高5例（23.81%）。

2.3 飲食與運動干預前后MS患兒UCG比較 與干預前比較，干預后4例（19.05%）IVSD增加0.1mm～0.3mm（5.00～6.10mm），2 例（9.52%）LVEDD均增加 0.2mm（4.2mm、4.6mm），1例（4.76%）E/A 峰比降低 0.1（1.2），均為高血壓患兒。另 2例（9.52%）LVEF降低，分別由 72.9%、73.7%降至 67.1%、68.4%；干預前后 IVSD、LVEDD、LVPWD、LVM 與 E/A峰比間差異有統計學意義（P＜0.01），LVEF間差異無統計學意義（P＞0.05），見表 2。

表1 飲食與運動干預前后代謝綜合征患兒一般臨床資料與血糖、血脂比較（mmol/L，±s）

表1 飲食與運動干預前后代謝綜合征患兒一般臨床資料與血糖、血脂比較（mmol/L，±s）

注：與干預前比較，*P＜0.05；BMI：體重指數；FPG：空腹血糖；OGTT：口服葡萄糖耐量試驗；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；non-HDL-C：非高密度脂蛋白膽固醇；TG：甘油三酯

組別干預前干預后例數21 21腰圍（cm）79.77±5.32 75.76±4.49*BMI（kg/m2）26.83±1.98 22.67±1.68*高血壓[例（%）]6（28.57）1（4.57）FPG 5.95±0.94 5.23±0.54*OGTT血糖8.67±1.53 7.54±0.85*HDL-C 1.09±0.28 1.74±0.42*non-HDL-C 3.78±0.31 3.29±0.43*TG 1.96±0.72 1.27±0.49*

表2 飲食與運動干預前后代謝綜合征患兒的超聲心動圖參數比較（mm，±s）

表2 飲食與運動干預前后代謝綜合征患兒的超聲心動圖參數比較（mm，±s）

注：干預前比較，*P＜0.01；IVSD：室間隔舒張末期厚度；LVEDD：左心室舒張末期內徑；LVPWD：左室后壁舒張末期厚度；LVM：左室心肌質量；E/A峰比：二尖瓣舒張早期峰值流速（E峰）/舒張晚期峰值流速（A峰）；LVEF：左室射血分數

組別干預前干預后例數21 21 IVSD 6.51±0.81 5.97±0.56*LVEDD 4.66±0.30 4.43±0.21*LVPWD 6.68±0.36 6.18±0.35*LVW（g）112.08±3.79 104.50±2.62*E/A 1.57±0.18 1.83±0.21*LVEF（%）65.45±4.53 64.90±3.15

3 討論

兒童由于長期攝入過度能量、缺乏運動，可引起機體脂肪、糖類逐步積累，導致以向心性肥胖為特征的體質量增加，體質量增加使運動量進一步減少，體質量更難以控制在正常范圍[5，7]。同時，肥胖兒童可合并高血壓、糖尿病或糖尿病前期、高脂血癥等一種或多種伴隨及疾病，不同程度的高胰島素血癥、胰島素抵抗現象，易引起饑餓感，使體質量更難控制，引起惡性循環[1]。本研究中發現85.71%肥胖兒童中，合并高血壓 28.57%、糖尿病 9.52%、IFG 57.14%、IGT 61.90%、高脂血癥100%，干預后高血壓與糖尿病患兒減少，其血液相關指標在干預后均有明顯改善。肥胖致MS機制涉及促炎細胞因子、內皮細胞損傷、交感神經系統過度激活、脂肪因子與激素釋放與分泌失衡等有關[8-10]。

研究表明，兒童MS可引起心臟結構和功能改變，針對不同年齡兒童的研究結果有一定差異[3，11-12]，其最有特征性心臟組織改變為肌間質脂質沉積與纖維化，可表現為心肌肥厚、功能不同程度受損。MS致心臟左室結構和功能異常的可能機制包括如下：（1）高血壓、交感神經興奮等因素可導致血流處于高動力狀態，誘發心肌細胞肥厚，引起容量負荷增大、心肌順應性下降；（2）交感系統-RASS激活可引起多種細胞生長因子激活，同時促使膠原纖維合成增加；（3）血壓升高所致高負荷可引起心肌肥厚，引起舒張功能障礙；（4）糖尿病或糖尿病前期可直接引起心肌細胞變性及肥大，導致血管舒張功能受損[1]，影響線粒體功能異常及活性氧化物激活[5]，引起自主神經病變及鈣離子調節異常[13-15]。合理科學的飲食及運動改善MS各項代謝異常指標有效性已經被多項研究證實[7，16]，首先減少總能量攝入，改善各種營養物質代謝異常；再者，有氧運動可引起脂肪分解，引起胰島素、腎上腺素等增加，加速脂肪動員。本研究以自身對照形式進行研究，消除了既往諸多研究中年齡相關指標變異性較大使研究結果差異較大的弊端，我們發現飲食與運動的改善作用非常明顯，干預后左室結構指標IVSD、LVEDD、LVPWD、LVM均得到顯著改善（P＜0.01），代表左室功能指標E/A峰比也較干預前明顯提高（P＜0.01），間接提示該干預方式可改善MS致心臟結構與功能的相關異常代謝指標。值得注意的是，本研究發現干預前后LVEF比較雖無差異，但干預后9.52%患兒LVEF較干預前降低，均從較高LVEF水平（72.9%、73.7%）降至正常范圍，雖然諸多因素可影響LVEF，但間接提示干預前左室處于高動力現象；另外，患兒中9.52%LVEDD、19.05%IVSD稍增加，4.76%E/A峰比稍降低，均為高血壓患兒，除可能與MS各種并發癥對心臟結構和功能損傷的權重在不同個體不一外，提示部分合并高血壓患兒需進行藥物干預。