犬的貧血性疾病

王敬松 張柯凌

犬常被貧血性疾病所困擾，搞清貧血的發生、進程及其類別，對預防疾病和判斷預后有著十分重要的意義。

一、犬貧血的定義

犬貧血是指犬一定容積的循環血液中紅細胞（RBC）、血紅蛋白（HGB）及紅細胞壓積（PCV）低于正常，使紅細胞向組織器官輸送氧氣的能力降低。根據發病原因將其分為犬再生障礙性貧血和犬非再生障礙性貧血，包括血液丟失、溶血及紅細胞生成減少。然而，犬貧血不是特定的疾病，是不同疾病的一個癥狀。

二、犬貧血的分類

（一）形態學分類 主要用于探討營養性貧血的病因。犬血檢結果平均紅細胞壓積（MCV）和平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）正常時為正細胞正色素型貧血，如MCV正常MCHC降低為正細胞低色素型貧血，如MCV升高MCHC正常為大細胞正色素型貧血，MCV升高MCHC降低為大細胞低色素型貧血，如MCV降低MCHC正常為小細胞正色素型貧血，如MCV和MCHC都降低為小細胞低色素型貧血。

（二）再生反應性分類 如骨髓有再生反應，屬于可再生性貧血，循環血液中各種未成熟紅細胞或增多，骨髓紅系細胞增生活躍，幼粒細胞對幼紅細胞比率降低。如骨髓無再生反應，屬于非再生性貧血，循環血中未見成熟紅細胞，骨髓紅系細胞降低，粒紅細胞比率增高，或三系(紅系、粒系、巨核系)細胞均降低。

（三）病因學分類 紅細胞損耗過多，包括紅細胞溶解的溶血、紅細胞丟失的失血，或紅細胞原料補充不足，包括營養性貧血和功能性的再生障礙性貧血。

三、血相的分析

（一）簡單快速測定紅細胞壓積（PCV）。PCV指紅細胞占全血容量的百分比。PCV值升高，臨床常用于計算病犬的脫水量（不貧血時）。PCV值降低見于貧血，因紅細胞體積大小不同，所以PCV值改變不與紅細胞（RBC）數值平行，還要結合RBC和血紅蛋白含量（HGB）測定值來判定。

（二）血紅蛋白含量反應貧血程度。當失水、水滯留或急性大失血后血量未恢復到正常時，HGB不能準確反映貧血的真實程度。急性大量血管內溶血時，血漿內含有較高濃度的游離血紅蛋白，此時HGB值一定高于貧血實際程度。在這種特殊情況下，PCV和RBC更能反映貧血的程度。

（三）平均紅細胞壓積（MCV）反映紅細胞平均大小。MCV高值表示紅細胞過大，為大紅細胞性貧血，見于維生素B12和葉酸缺乏，多發于貴婦犬。MCV低值表示紅細胞較小，為小紅細胞性貧血，見于缺鐵性及慢性病的貧血，多發于秋田犬。

（四）網織紅細胞（RCT）預測骨髓紅系造血功能。紅系造血起源于骨髓造血干細胞，再分化為原始細胞，再經過早幼紅細胞、中幼紅細胞、晚幼紅細胞，轉變為網織紅細胞。RCT在骨髓內停留再釋放入外周血液中，脫去核尚殘留少量RNA、未完全血紅蛋白化的紅細胞，正常外周血液中甚少。急性溶血時RCT升高至20%～50%以上，腎病失代償期或衰竭期也顯著升高。缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血、失血性貧血時RCT增加顯著。如貧血RCT仍不見增生，可能是重型再生障礙性貧血。RCT減少提示骨髓造血功能低下，見于再生障礙性貧血或溶血性貧血的再生障礙性危象及急性白血病。抗貧血治療后明顯上升，表示治療有效，反之效果欠佳。

四、膽紅素甄別血管內、外溶血

（一）血管內溶血是紅細胞破裂后形成游離血紅蛋白，在血管內與結合珠蛋白結合，由肝臟消除或腎臟分解后排出，血清膽紅素不高，病犬表現低血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿。急性溶血膽紅素升高，慢性溶血可并肝細胞性黃疸。

（二）血管外溶血是紅細胞膜表面或血紅蛋白結構異常，被肝脾巨噬細胞辨認捕捉后破壞，主要見于自身免疫性溶血性貧血。血管外溶血呈慢性經過，紅細胞被單核巨噬細胞吞噬消化成珠蛋白和血紅素，再分解成游離膽紅素，而無血紅蛋白尿。病犬表現高膽紅素血癥，導致肝功能損害，并肝細胞性黃疸。

五、紅細胞壓積（PCV）下降時間

（一）急性失血3小時后PCV開始下降，出血停止后紅細胞（RBC）4～6周恢復正常，HGB 6～8周恢復正常。慢性疾病性貧血與肝功能損害有關，兩者嚴重程度不呈平行關系。肝病時，很多造血物質如蛋白質、維生素B12、葉酸、多種凝血因子在肝臟貯存及合成功能障礙，引起大細胞性貧血，肝病時出現的棘紅細胞和靶心紅細胞，易在脾臟內被破壞，形成溶血性貧血。

（二）腎性貧血發生于慢性腎衰的終末期，腎臟產生紅細胞所需的荷爾蒙不足，促紅細胞生成素合成相對或絕對減少。潴留的代謝產物可以抑制紅細胞成熟，損害紅細胞膜，使其壽命縮短。血液中的毒性物質也能通過抑制促紅細胞生成素的活性。尿毒癥時的厭食、腹瀉、尿蛋白等，導致鐵元素、葉酸缺乏及蛋白質不足而腎性貧血。使用促紅細胞生成素，刺激骨髓紅系增生來治療貧血。如網織紅細胞升高，提示治療有效。

六、再生障礙性貧血

（一）分類 再生障礙性貧血主要是骨髓造血干細胞異常，發病機理復雜，單一或多因素所致，治療和預后差異較大。根據貧血的發作頻率和嚴重程度分為急性再生障礙性貧血和慢性再生障礙性貧血兩種。急性型再障起病急，進展迅速，廣泛性出血、感染和發熱，貧血嚴重。感染和出血互為因果關系，能使病情日益惡化至死亡。慢性型再障起病緩，限于皮膚、粘膜出血且易于控制，貧血較輕。少數病例后期轉為再生障礙性急變型，骨髓造血功能低下，全血細胞降低，通過骨髓穿刺可以確診。

（二）骨髓細胞特征 造血組織減少，被脂肪組織取代，網織紅細胞＜0.01，淋巴細胞比例增高，中性粒細胞＜1.5，血紅蛋白＜100，血小板＜50，只要滿足其中2項即可確定。

（三）尋找病因支持療法 為改善和促進骨髓造血功能，輸血適于HGB＜60g/l的犬，以足夠的時間控制感染。切除脾臟，減少血管外溶血和抗體的產生。西醫認為骨髓為造血器官，而“腎主骨生髓”，故以補腎為主。

急性再障使用免疫抑制劑環孢霉素，可促進造血干細胞的分化、增殖，以期恢復其造血功能。投予造血生長因子促紅細胞生成素、白細胞介素。也可以輸臍血作為造血干細胞的來源代替骨髓。給予免疫球蛋白能使血細胞不被清除，同時要保肝、保腎，減少胃腸道反應。

慢性再障使用皮質激素類藥物有止血和造血作用，潑尼松對皮膚粘膜止血有效，大劑量連用3天，每4～7天減量一半，再漸進性至維持量。左旋咪唑有免疫增強作用，使受抑制的巨噬細胞和T細胞功能恢復正常。雄激素丙睪酮能使腎臟分泌促紅細胞生成素增加，促進血紅蛋白的合成。有些犬血紅蛋白恢復正常，血小板可能長期處于較低水平，但臨床無出血表現。幼犬需要丙睪酮與皮質激素類藥物合用，拮抗妨礙骨骼生長的副作用。

七、犬非再生障礙性貧血

主要是失血性（外傷、結石）貧血、溶血性（血液原蟲、免疫介導、氧化損傷、 機械性、 酶缺乏）貧血，貧血時骨髓紅細胞生成增加，使紅細胞達正常值，多染性（幼稚）紅細胞增多，因紅細胞破壞速度加快，使循環紅細胞壽命縮短，而網織紅細胞增多。本型貧血治療原發病是根本。