高血壓并發ST段抬高型心肌梗死患者心電圖特征對預后的影響

陳紅彩 于文江 李中華

左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)是高血壓性心臟靶器官損害的標志，導致缺血性心臟病重要而獨立的高危因素，高血壓LVH患者突發ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，室性心率失常性猝死及心力衰竭事件的發生率增加[1]。但并發STEMI時心電圖特征與臨床高危特點綜合研究文獻報道尚少，本文試圖探討旨在對此組高危患者關注，采取更積極措施，改善預后。

1 臨床資料

1.1 研究對象 選擇2008年1月至2016年3月住院收治STEMI患者1 389例中的原發性高血壓569例為研究對象，其中男389例，女180例；年齡41～82歲，平均(58.3±6.7)歲。將569例高血壓STEMI患者依據有或無LVH進行分組：LVH合并STEMI者(328例)為Ⅰ組，無LVH的STEMI者(241例)為Ⅱ組。另選平素血壓正常的STEMI 60例為對照組。組間年齡、性別具有可比性。

1.2 診斷依據 急性心肌梗死 (AMI)根據WHO 1979年制定的缺血性心臟病診斷指標并存在早期心電圖ST段抬高和血清肌酸激酶 (CK)和同功酶(CK-MB)增高。高血壓診斷參照1979年鄭州心血管流行病學座談會和WHO高血壓協會1998年修訂的高血壓標準。LVH診斷按AMI發病前3個月內所做心電圖[2]和心臟二維超聲心動圖[3]進行診斷。

1.3 觀察指標

1.3.1 心電圖特征 PTFV1負值，∑ST段抬高振幅，ST段抬高導聯數，對應性導聯ST段下移，QTC間期，室性心率失常(包括LOWN'S 3級以上的室性早搏，室性心動過速，室顫)，梗死部位前壁(前間壁、廣泛前壁、前側壁中任何一部位或多部位)，復合前壁(前壁＋下壁或其他部位)，下壁(下壁或下壁合并后壁或右心室或兩者兼有)。

1.3.2 臨床指標 并發癥(泵衰竭，心肌梗死擴展，住院期間病死)及死亡原因分析。

1.4 統計學處理 根據資料分布類型采用相應的檢驗方法，符合正態分布的計量資料用t檢驗、計數用χ2檢驗；不符合正態分布的資料采用非參數檢驗分析。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組心電圖特征比較 Ⅰ、Ⅱ的各項心電圖指標(PTFV1，∑ST段抬高振幅，ST段抬高導聯數，對應導聯ST段下移，室性心率失常)較對照組顯著增高(P＜0.05)，且Ⅰ組的各項心電圖指標變化強度大于Ⅱ組(P＜0.05)，QTC間期組間差異無統計學意義(P＞0.05，表1)。

表1 三組心電圖特征比較

2.2 三組住院期間并發癥及死亡原因分析比較Ⅰ、Ⅱ組的并發癥(泵衰竭、心肌梗死擴展、住院病死)顯著高于對照組，Ⅰ組的并發癥及死亡率最高(P＜0.05)。致死原因主要為泵衰竭和室性心律失常(P＜0.05，表2)。

表2 三組住院期間并發癥及死亡原因分析比較[n(%)]

3 討論

高血壓并存LVH是促發冠心病的高度危險因素。研究結果表明高血壓LVH患者突發AML時心電圖多項指標明顯異常，PTFV1≤－0.03 mm·s者增多，通過冠狀動脈造影發現冠狀動脈明顯狹窄，左心室射血分數及左心室舒張末壓力異常明顯增高，狹窄越重其陽性率越高[4-5]。ST段抬高的幅度與心肌壞死的數量相關，從標準12導聯數ST段抬高的定量估計梗死面積的價值。認為∑S段抬高振幅和ST段抬高的導聯數對估計梗死面積大小及心肌損傷程度有一定臨床意義。而對應導聯ST段下移多認為梗死面積范圍擴大，射血分數更低，室壁運動更廣泛障礙，是多支冠狀動脈病變，導致該部位心肌缺血或心內膜下心肌梗死。

高血壓并存LVH導致突發性心臟病具有獨立性，相互促進的高度危險因素，發生AMI、心力衰竭、猝死等發病危險增加6～8倍[6-7]，本研究臨床發生泵衰竭、心肌梗死后擴散及住院病死率和死于泵衰竭、室性心律時常增多，尸檢證實高血壓LVH心臟事件的發生主要取決于冠狀動脈粥樣硬化嚴重程度，并隨著左室重量增加，冠狀動脈事件發生率也升高[8-9]。認為增加心肌耗氧量，減少冠狀動脈血流貯備和血流調節能力，而導致心肌缺血時血管的收縮和舒張因子平衡失調，從而易發生心絞痛、AMI、心力衰竭、心性猝死或加重AMI合并心衰時血流動力學紊亂，導致心肌缺血性再發性心臟事件增加[10]，由于LVH肥大的心肌細胞增快電流傳導速度，引起折返，缺血心肌致顫抖顯著降低，使發生致命性心律失常的可能性增加。高血壓LVH患者并發冠心病時，對冠狀動脈受累的血管數增多，狹窄的程度和范圍以及梗死的發生時心電圖特點對臨床近期預后均產生積極影響。因此，使血壓維持理想水平，逆轉LVH，注意糾正其他易患因素，降低AMI的發生率尤為重要。