法醫(yī)學(xué)角度分析冠心病猝死時(shí)心臟病理變化

彭海峰 高明明

摘 要：近年來，隨著我國人民生活水平的逐步提高，人們生活節(jié)奏越來越快，工作壓力不斷加大使交感神經(jīng)長期處于緊張狀態(tài)，再加上不合理的飲食、酗酒、抽煙這些危險(xiǎn)因素的影響，冠心病猝死的發(fā)病率逐年上升，法醫(yī)鑒定人員受理此類鑒定也隨之增多。我們要在掌握冠心病猝死時(shí)心臟病理變化的基礎(chǔ)上，謹(jǐn)慎做出鑒定結(jié)論。本文作者在多年實(shí)踐工作基礎(chǔ)上，對冠心病猝死病例的心臟病理變化進(jìn)行了粗淺的研究總結(jié)。

關(guān)鍵詞：冠心??；猝死；病理變化

一、冠心病的概念和特點(diǎn)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄓ⑽目s寫CHD）指由于冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化，促使冠狀動脈血管官腔狹窄甚至是堵塞從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引發(fā)的心臟病，也可稱為缺血性心臟病，簡稱冠心病。冠心病猝死是心源性猝死中最常見的死亡原因，據(jù)統(tǒng)計(jì)，約占心源性猝死的52%。

冠心病猝死在法醫(yī)病理實(shí)踐中較為常見，其中大部分冠心病猝死的發(fā)病特點(diǎn)：①短時(shí)間內(nèi)死亡，一般小于兩小時(shí)；②無明顯癥狀、體征，一般首次發(fā)病不能及時(shí)救治即猝死；③猝死者常伴有高危因素，如高血脂、高血壓、精神緊張、情緒不穩(wěn)等。

二、冠心病猝死時(shí)冠狀動脈的病理變化

1.冠狀動脈粥樣硬化

冠狀動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，尤其是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。由于冠狀動脈近側(cè)段靠近心室，承受最大的收縮壓撞擊，所以好發(fā)動脈粥樣硬化。其次，冠狀動脈血管樹由于心臟的形狀而有多數(shù)方向改變，因而亦承受較大的血流剪應(yīng)力。據(jù)統(tǒng)計(jì)病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。

粥樣斑塊的分布規(guī)律是左心側(cè)重于右心側(cè)、大支重于小支、近端重于遠(yuǎn)端及分支口處較重。早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進(jìn)展，相鄰的斑塊可互相融合。在動脈橫切面上斑塊多呈新月形，位于靠心肌側(cè)，管腔呈不同程度的狹窄。有時(shí)可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。

少數(shù)病例伴有急性病變，包括新近血栓形成、斑塊內(nèi)出血、斑塊裂隙形成和管腔內(nèi)皮損傷。這些病變的檢出率與各人檢查冠狀動脈的方式、方法和工作細(xì)致程度有關(guān)。例如可能因?yàn)槭韬龌蛭醋鞑±斫M織學(xué)切片檢查、或未切到上述病變而漏診。

2.冠狀動脈炎

冠狀動脈的炎癥可引起冠狀動脈狹窄，甚至完全閉塞而造成缺血性心臟病，例如，結(jié)節(jié)性多動脈炎、巨細(xì)胞性動脈炎、高安動脈炎、Wegener肉芽腫病均可累及冠狀動脈。此外，梅毒性主動脈炎亦可造成冠狀動脈口狹窄，但都比較少見。較為多見的是風(fēng)濕性冠狀動脈炎，因急性風(fēng)濕熱時(shí)冠狀動脈的大小分支常受侵犯，尤其是傳導(dǎo)系統(tǒng)的冠狀動脈分支處血栓形成及心肌梗死，易導(dǎo)致患者突然死亡。風(fēng)濕性冠狀動脈炎的病變特點(diǎn)常為全動脈炎，即炎癥累及血管全層和血管周圍。

冠狀動脈炎可因以下機(jī)制導(dǎo)致猝死：①冠狀動脈炎性動脈瘤或血管破裂，引起心包腔內(nèi)出血致反射性心跳驟?；蚣毙孕陌钊滤?；②由于冠狀動脈炎造成進(jìn)行性管腔狹窄或閉塞，引起心肌缺血、壞死或廣泛的心肌纖維化，一旦心臟負(fù)荷增加，可致急性心力衰竭而猝死；③可因傳導(dǎo)系統(tǒng)的冠狀動脈小分支受累，而死于完全性傳導(dǎo)阻滯；④部分患者死于繼發(fā)血栓形成所引起的心肌梗死。鑒定時(shí)主要依據(jù)其典型的病理變化并排除其他可能的死因。

3.冠狀動脈栓塞

冠狀動脈栓塞的栓子多來源于風(fēng)濕性心臟病、心肌梗死后附壁血栓，也可來自于主動脈根部及冠狀動脈內(nèi)的附壁血栓脫落以及粥樣硬化潰瘍物的脫落。此外，腫瘤細(xì)胞、脂肪滴、羊水中有形成分等也可引起栓塞。

栓塞的部位依栓子的大小，可阻塞在冠狀動脈開口處，或離開口不遠(yuǎn)處，或進(jìn)入各主要分支，以及肌層小分支。尸檢時(shí)，當(dāng)冠狀動脈的任何分支發(fā)現(xiàn)栓子時(shí)，都必須在心臟、大循環(huán)內(nèi)尋找栓子的來源。然后把發(fā)現(xiàn)的冠狀動脈管腔內(nèi)栓子與栓子來源處或推測為栓子來源處組織分別制成切片，進(jìn)行仔細(xì)的組織學(xué)檢查和比對，一般不難解決栓子來源問題。當(dāng)較小栓子堵塞于小動脈分支的管腔時(shí)，患者不一定迅速死亡，只是相應(yīng)部位心肌可發(fā)展為心肌梗死或萎縮，繼而發(fā)展為纖維化。如果栓子內(nèi)含有細(xì)菌，則在栓子停留的部位可能發(fā)生膿腫灶。

4.先天性冠狀動脈畸形

先天性冠狀動脈畸形多見于青少年，臨床上分為重輕兩型，表現(xiàn)形式多樣：①左右冠狀動脈開口異常，如左冠狀動脈開口于右側(cè)主動脈竇，右冠狀動脈開口于左側(cè)主動脈竇，左、右冠狀動脈在起源處僅一個(gè)開口或左、右冠狀動脈開口于肺動脈；②左或右一支冠狀動脈缺如；③一支冠狀動脈及其分支過細(xì)等；④可以是單純的冠狀動脈畸形，亦可合并心血管或其他內(nèi)部器官的畸形。

先天性冠狀動脈畸形多因過度體力活動、精神緊張或恐懼等誘因作用，導(dǎo)致心臟負(fù)荷過重和急性冠狀動脈功能不全，出現(xiàn)致命性心律失常而猝死。

5.冠狀動脈口狹窄

冠狀動脈口狹窄主要是指主動脈根部粥樣硬化或梅毒性主動脈炎波及冠狀動脈口，造成管口不同程度的狹窄，甚至完全閉塞。由于梅毒病變發(fā)展是慢性經(jīng)過，致冠狀動脈側(cè)支循環(huán)得以充分建立，所以很少引起心肌梗死，但猝死及心絞痛仍屬常見。冠狀動脈口狹窄致猝死的鑒定類似于冠心病猝死，必須在排除了其他各種可能死因之后，檢見一側(cè)或雙側(cè)明顯或高度的冠狀動脈口狹窄，且有急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)或病理變化時(shí)才能診斷。

6.冠狀動脈肌橋

冠狀動脈肌橋是指跨越冠狀動脈左前降支的心肌纖維束，傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為屬于少數(shù)人正常解剖學(xué)變異。有的專家認(rèn)為，過去有此所謂心臟性猝死死因不明者，如有冠狀動脈肌橋存在，可用肌橋壓迫左前降支血管壁，導(dǎo)致冠狀循環(huán)供血不足，引起缺血性心肌損害的機(jī)制來解釋。

7.冠狀動脈瘤

冠狀動脈瘤系由于動脈粥樣硬化、動脈炎、梅毒、馬凡綜合怔、夾層動脈瘤或冠狀動脈先天性異常等，致血管壁向外膨出而形成。因動脈粥樣硬化引起者，多發(fā)生于40歲以上；先天性和炎癥導(dǎo)致的冠狀動脈瘤多見于年輕人；原發(fā)性或孤立性冠狀動脈夾層動脈瘤很少見。

冠狀動脈瘤可多發(fā)或單發(fā)，或多支管腔呈彌漫性擴(kuò)張，可呈紡錘型、囊狀型或混合型，囊狀型多見。瘤內(nèi)可有血栓形成。瘤壁薄，有時(shí)可見鈣化。

三、冠心病猝死時(shí)心肌的病理變化

心肌梗死是由于絕對性冠狀動脈功能不全，伴有冠狀動脈供血區(qū)的持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死，絕大多數(shù)的心肌梗死局限于左心室一定范圍，并大多累及心壁各層（透壁性梗死），少數(shù)病例僅累及心肌的心內(nèi)膜下層（心內(nèi)膜下梗死）。

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死。心內(nèi)膜下心肌梗死的特點(diǎn)是壞死主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性小灶狀壞死，壞死灶大小為0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某一支冠狀動脈的供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。

（2）區(qū)域性心肌梗死。區(qū)域性心肌梗死亦稱為透壁性心肌梗死，為典型的心肌梗死類型。梗死區(qū)大小不一，多數(shù)為數(shù)厘米大小，或更大些，大多位于左心室，且多累及心壁三層組織。此型心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域一致。由于左冠狀動脈病變比右冠狀動脈更為常見，所以心肌梗死多發(fā)生在左心室。

心肌梗死多屬于貧血性梗死，肉眼觀，心肌梗死灶形狀不規(guī)則，一般于梗死6h后肉眼才能辨認(rèn)。梗死灶呈蒼白色，8～9h后呈黃色或土黃色，干燥，較硬，失去正常光澤。第4天在梗死灶周邊出現(xiàn)明顯充血、出血帶，2～3周后由于肉芽組織增生而呈紅色。5周后梗死灶逐漸被瘢痕組織取代，呈灰白色（陳舊性梗死灶）。

鏡下，心肌梗死最常表現(xiàn)為凝固性壞死，心肌細(xì)胞胞質(zhì)嗜伊紅性增高，繼而核消失。肌原纖維結(jié)構(gòu)可保持較長時(shí)間，最終融合成均質(zhì)紅染物。梗死灶邊緣可見充血帶及中性粒細(xì)胞浸潤，在該處，可見到心肌細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及不規(guī)則橫帶。另一部分心肌細(xì)胞則出現(xiàn)空泡變性，繼而肌原纖維及細(xì)胞核溶解消失，殘留心肌細(xì)胞肉膜，仿佛一個(gè)空的擴(kuò)張的肉膜管子，稱液化性肌溶解。

總之，冠心病猝死時(shí)心臟病理變化還需要法醫(yī)鑒定人員更深入的探索研究，以為刑事科學(xué)技術(shù)向前發(fā)展助力。

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作者簡介：

彭海峰，男，漢族，湖南常德人，本科，法醫(yī)師。研究方向：主要從事法醫(yī)病理學(xué)及法醫(yī)臨床學(xué)檢驗(yàn)鑒定工作。