劉倩
(南京梅山醫院心血管科 江蘇 南京 210039)
急性左心衰是一種以呼吸困難、體液潴留等癥狀為主要臨床表現的心內科急危重癥,主要治療藥物為硝普鈉、硝酸甘油等,前者的作用機理為擴張頸動脈平滑肌,后者的作用機理為松弛血管平滑肌,兩者均具有良好的療效。在本研究中,筆者進一步分析比較了硝普鈉與硝酸甘油在治療急性左心衰方面的療效和安全性,詳細報告如下。
將2016年3月至2018年3月我院接治的78例急性左心衰患者按照數字隨機法分為兩組。對照組39例,男、女各20例、19例;年齡47~75歲,平均(60.93±7.85)歲。治療組39例,男、女各23例、16例;年齡49~77歲,平均(61.26±8.17)歲。兩組的一般資料均可比(P>0.05)。
治療組應用硝普鈉,取25mg硝普鈉加至50ml 5%的葡萄糖溶液中,借助微量泵以1.2ml/h的速度靜脈泵入,若患者未感到不適,則增加用藥量,每5min增加0.6ml,直至癥狀好轉,但用藥量應低于0.2ml/min。對照組應用硝酸甘油,給藥方法和劑量同治療組。分析兩組療效和不良反應情況。
當患者的缺氧癥狀基本消失,肺部哮鳴音、濕性啰音也消失,皮膚不再濕冷,心功能改善幅度超過2級時為顯效;當發紺、咳粉紅色痰液等癥狀得到控制,兩肺啰音消失,心功能改善1~2級時為有效;當癥狀和心功能均無好轉時為無效。
運用SPSS 19.0軟件分析兩組結果,計量、計數資料分別表示為均值±方差(±s)、百分率(%),分別行t、卡方(χ2)檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療組的總有效率為92.31%,相比于對照組的74.36%,差異具統計學意義(χ2=4.5231,P<0.05)。見表1。

表1 療效分析[n(%)]
治療后,兩組的心功能均改善(P<0.05),但治療后治療組的LVEF為(42.05±8.12)%,SV為(66.34±6.18)ml,BNP為(803.74±416.92)ng/L,相比于對照組,差異均具統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 心功能指標分析(±s)

表2 心功能指標分析(±s)
組別 例數 LVEF(%) SV(ml) BNP(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 39 30.19±6.58 42.05±8.12 52.47±5.33 66.34±6.18 2183.77±965.04 803.74±416.92對照組 39 31.04±6.37 36.27±7.58 51.06±5.25 60.47±5.08 2174.59±950.83 1362.18±533.05 t 0.5796 3.2495 1.177 4.5823 0.0423 5.1534 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
治療組共出現不良反應8例(20.51%),對照組7例(17.95%),相比差異無統計學意義(χ2=1.0541,P>0.05)。見表3。

表3 不良反應分析[n(%)]
急性左心衰竭主要是因心肌受損、左室負荷過高、心律失常等因素會阻礙患者的肺靜脈回流,增加左室舒張末期容積,減小心肌收縮力,降低心排出量,增加肺毛細血管壓力,致使血液滲入肺泡和肺間質,最終引起急性肺水腫[1]。該病的治療原則為利尿、強心、擴血管,改善疼痛等癥狀,恢復正常的血流動力學,減小死亡風險[2]。本研究分析比較了硝普鈉與硝酸甘油治療急性左心衰的療效及安全性。硝普鈉和硝酸甘油均屬于血管擴張劑,前者可同時舒張靜脈和動脈血管,減小心臟負荷和左室充盈量,并可提高鳥苷酸環化酶的活性,增加環磷腺苷含量,松弛肺血管和血管平滑肌,減小平均動脈壓、肺毛細血管壓力、肺血管阻力、右心室壓力,改善肺水腫和淤血癥狀[3];后者可激活鳥苷酸環化酶,改善平滑肌收縮狀態,促使血管擴張,減小肺動脈楔壓和心臟指數。研究結果顯示,治療后的總有效率以及治療后的心功能指標相比于對照組,差異均具統計學意義(P<0.05);兩組不良反應發生率相比差異無統計學意義(P>0.05)。說明硝普鈉具有確切的療效。
綜上所述,硝普鈉可有效治療急性左心衰,可增強心功能,安全性高,具有臨床推廣應用價值。