氯吡格雷抵抗對冠心病伴糖尿病患者冠脈介入預后的影響

臨床上，冠心病是發病率較高的心血管內科疾病，該病發病機制較為復雜，臨床多表現為惡心、嘔吐、典型胸痛、心力衰竭等，嚴重影響患者日常生活質量[1]。冠脈介入是治療冠心病的主要方式，抗血小板藥物的氯吡格雷在冠脈介入治療中發揮著重要作用[2]。大量臨床實踐證實，冠心病伴糖尿病患者較易發生氯吡格雷抵抗[3]。為探究氯吡格雷抵抗對冠心病伴糖尿病患者冠脈介入預后的影響，本文研究如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年1月—2017年1月我院接收的60例冠心病伴糖尿病患者冠脈介入患者，納入標準：患者均與冠心病伴糖尿病臨床診斷標準相吻合[4]。患者均知情，且簽訂同意書。排除標準：合并嚴重心腎疾病患者。血小板計數異常、心肌酶異常者。資料不全者。患者入院后第二天抽取空腹肘靜脈血，進行血栓彈力圖測試，結合血小板抑制率分為兩組，對照組25例（血小板抑制率超過50%，氯吡格雷抵抗），其中，男10例，女15例，患者年齡在48～78歲，平均（66.2±3.1）歲；觀察組35例（血小板抑制率低于50%，非氯吡格雷抵抗），其中，男20例，女15例，患者年齡在48～84歲，平均（67.2±4.0）歲，兩組患者一般資料方面差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

入院前未藥物治療的患者，給予其阿司匹林（生產廠家：江西制藥有限責任公司；國藥準字：H36020722）聯合氯吡格雷（生產廠家：南樂普藥業集團；生產批號：H20123116）治療，第一天阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg，之后氯吡格雷75 mg，阿司匹林100 mg。入院前已經接受阿司匹林聯合氯吡格雷藥物治療的患者，每天給予患者氯吡格雷75 mg，阿司匹林100 mg藥物治療[5]。

1.3 觀察指標

比較兩組介入治療指標（靶病變位置、植入支架數、支架長度）以及患者預后情況。

1.4 統計學方法

對本文出現的數據均采用SPSS14.0統計學軟件進行檢驗，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05，差異有統計學意義。

2 結果

2.1 靶病變位置及植入支架數

觀察組與對照組的靶病變位置及植入支架數對比，組間差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1

2.2 預后情況

觀察組心肌梗死、院內不良預后1例，占2.86%，死亡0例，占0.00%，對照組心肌梗死、院內不良預后9例，占36.00%，死亡5例，占20.00%，組間差異具有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

臨床上，氯吡格雷是冠心病介入治療的重要一線藥物，抗血小板凝聚作用顯著，療效可靠[6]。但是，對于冠心病合并糖尿病患者來說，氯吡格雷治療效果不佳。究其原因分析：2型糖尿病患者自身血小板活性明顯提升，進而對氯吡格雷受體拮抗劑的敏感性大幅度降低，很容易出現氯吡格雷抵抗問題[7]。觀察組心肌梗死、院內不良預后1例，占2.86%，死亡0例，占0.00%，對照組心肌梗死、院內不良預后9例，占36.00%，死亡5例，占20.00%，組間差異具有統計學意義（P＜0.05），提示氯吡格雷抵抗會直接影響冠心病合并糖尿病冠脈治療的安全性與遠期預后[8]。相關研究資料證實，氯吡格雷抵抗發生率在4.2%～31%，這對患者預后會產生一定影響[9]。迄今為止，氯吡格雷抵抗的發病機制尚未安全清楚，在治療依從性良好的基礎上，氯吡格雷抵抗可能與患者遺傳因素、氯吡格雷劑量、氯吡格雷吸收與生物轉化、藥物相互作用、血小板生物學特性有直接關系[10]。相關研究資料明確指出，對于冠心病合并糖尿病患者來說，非氯吡格雷抵抗組的高密度脂蛋白膽固醇水平、空腹血糖水平以及超敏C-反應蛋白水平顯著優于氯吡格雷抵抗組，血糖水平異常升高會在一定程度上增強血小板活性，而超敏C-反應蛋白水平上升，又是導致氯吡格雷治療敏感性降低以及血小板異常激活的重要因素，在炎性因子的作用下患者血糖水平會發生顯著改變，高密度脂蛋白膽固醇水平也會隨著下降[11-12]。

綜上所述，氯吡格雷抵抗對冠心病伴糖尿病患者冠脈介入預后的影響不利，故而，及早識別氯吡格雷抵抗并正確處理具有重要的臨床意義。

表1 兩組患者的靶病變位置及植入支架數對比