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重組人腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死患者的心腎保護觀察

2018-09-18 11:07:32
山西衛生健康職業學院學報 2018年4期
關鍵詞:差異

(山西省心血管病醫院,山西 太原 030024)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治療已進入再灌注時代,急診經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)及靜脈溶栓治療可以早期開通梗死相關血管挽救瀕臨壞死的心肌[1],但AMI后仍有較高的心室重構及心力衰竭的發生率,并成為AMI致死的主要原因[2]。其中急性前壁心肌梗死合并心力衰竭發生率最高,并由于心力衰竭或造影劑的使用常引起腎功能不全[3,4]。近年重組人腦利鈉肽(Lyophiluzed Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide,rhBNP)被廣泛應用于各種病因導致的心力衰竭的治療,均取得良好的療效[5],本研究旨在探討對急性前壁ST段抬高型心肌梗死心室重構發生早期,應用rhBNP治療,觀察對患者心功能及腎功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇山西省心血管病醫院2016~2017年收治的符合急性前壁ST段抬高型心肌梗死診斷標準[1]且發病時間≤48h的患者121例,患者及家屬知情并簽署知情同意書。排除標準:血流動力學不穩定者;存在心源性休克、低血壓(收縮壓<90 mmHg)、血容量不足,不適合應用血管擴張劑者;合并急性腦卒中者;嚴重肝腎功能不全者。按照隨機數字表分為兩組:對照組60例,男37例、女23例,年齡52~78歲,平均(64.9±5.5)歲;觀察組61例,男38例、女23例,年齡53~80歲,平均(65.6±5.8)歲。兩組年齡、高血壓、吸煙等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

本研究對照組給予常規治療:絕對臥床休息,予以低流量氧療及鎮靜等,符合再灌注治療適應癥者盡早給予急診PCI治療,超過再灌注時間窗者給予藥物治療,同時給予雙聯抗血小板治療、調脂治療、低分子肝素治療,并酌情給予硝酸甘油、利尿劑、β受體阻滯劑及ACEI治療。

觀察組:在常規治療基礎上入院后即給予重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033)治療,首先給予負荷量,用彈丸式靜脈推注1.5μg/kg,再以0.007 5~0.015μg/(kg·min)劑量維持靜脈泵入,根據病情及血壓調節泵入速度,用藥時間為3~5 d。

1.3 觀察指標

采集兩組患者治療前及治療后24 h、72 h血流動力學參數及心、腎功能各指標:心率(HR)、收縮壓(SBP)、中心靜脈壓(CVP)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、肌酐(Cr)。入院當天及治療后7 d行超聲心動圖檢查,采集左室舒張末內徑(LVEDD)及左室射血分數(LVEF),進行對比分析。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組治療前后血流動力學及心功能指標的比較

組內比較:兩組治療后24 h、 72 h的 NT-proBNP較治療前下降, 治療后72 h HR、CVP 較治療前下降,觀察組治療后7 d LVEF較治療前升高,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1、表2。

組間比較:觀察組治療后72 h的HR 、NT-proBNP、 CVP均較對照組下降。治療后7 d LVEF較對照組升高,以上差異均有統計學意義(P<0.05)。兩組治療前后SBP及LVEDD均無顯著變化,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1、2。

表1 兩組治療前后血流動力學及心腎功能指標比較±s)

注:1)與治療前比較,P<0.05;2)與對照組比較,P<0.05

表2 治療組與對照組超聲心動圖指標比較±s)

2.2 兩組治療前后腎功能指標比較

對照組治療后 72 h 較治療前血肌酐水平升高,差異有統計學意義(P<0.05)。與對照組比較,觀察組治療后72 h血肌酐水平降低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

3 討論

急性前壁心肌梗死多導致大面積心肌壞死,引起交感神經系統及腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活,血流動力學紊亂,更容易合并心力衰竭[3]。rhBNP為多肽類心臟神經激素,與心室肌產生的內源性BNP結構相似,具有利鈉、利尿、降低心臟前負荷,選擇性擴張肺動脈及冠狀動脈,以及拮抗神經內分泌系統的過度激活,抑制心肌纖維化,逆轉心室重構的作用。并能擴張腎小球入球小動脈,抑制近曲小管和集合管對鈉的重吸收,提高腎小球濾過率,改善腎功能。本研究觀察到急性前壁心肌梗死患者發病24 h內Killip分級I級及以上患者均檢測到NT-proBNP升高,并隨Killip分級升高而升高。提示NT-proBNP較Killip分級更能靈敏反映心肌梗死及心功能嚴重程度。心梗后室壁張力急劇升高導致自身分泌的代償性BNP水平絕對或相對不足,推測在治療方面早期補充rhBNP可起到心肌保護作用。本研究觀察組給予rhBNP,治療后HR、CVP、NT-proBNP、Cr較對照組下降,LVEF較對照組升高,差異均有統計學意義(P<0.05)。提示早期應用rhBNP可明顯減少AMI早期心力衰竭的發生并降低心力衰竭的嚴重程度,同時具有腎臟保護作用。

綜上所述,急性前壁心肌梗死早期應用rhBNP可有效減慢心率,降低中心靜脈壓,改善心腎功能,具有心腎保護作用,臨床療效明顯。

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