孫睿
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)常與高血壓合并存在, 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是高血壓發病的獨立危險因素,50%~92%的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者合并有高血壓, 而30%~50%高血壓患者同時伴有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征[1,2]。因此, 同時干預和治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓具有重要意義。本研究分析CPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓的療效, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取2015年1月~2017年12月本院就診的102例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓患者, 納入標準:符合阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷標準;知情同意。排除合并其他慢性系統疾病, 如慢性呼吸衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、甲狀腺功能減退癥等疾病。根據治療方法不同分為對照組和治療組, 各51例。兩組患者年齡、體質量指數、AHI等一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較( x-±s)
1.2 方法 對照組給予非洛地平5 mg/次, 1次/d;纈沙坦40 mg/次, 1次/d;治療無效者, 應加用螺內酯, 20 mg/次,2次/d。治療組在對照組用藥基礎上, 予壓力滴定測出患者有效治療壓力, 加用CPAP, 每晚治療5~7 h。
1.3 觀察指標 采用多導睡眠監測監測(PSG)兩組患者AHI和LSaO2變化, 觀察兩組患者治療前后血壓改變情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS14.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后AHI和LSaO2比較 治療前, 兩組患者AHI和LSaO2比較, 差異無統計學意義(P>0.05);治療后,治療組患者AHI為(4.51±1.86)次/h, LSaO2為(94.35±3.02)%,優于對照組的(40.25±8.24)次/h、(61.28±9.54)%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.2 兩組治療前后血壓比較 治療前, 兩組患者24 h平均血壓、白天及夜間平均血壓比較, 差異無統計學意義(P>0.05);治療后, 治療組24 h平均血壓、白天及夜間平均血壓低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05);對照組治療前后24 h平均血壓、白天及夜間平均血壓比較差異無統計學意義 (P>0.05)。見表 3。

表2 兩組患者治療前后AHI和LSaO2比較( x-±s)

表3 兩組治療前后血壓比較( x-±s, mm Hg)
原發性高血壓及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引起的繼發性高血壓患者血壓晝夜節律為杓型分布, 而阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引發的高血壓則呈“非杓型”或“反杓型”分布, 表現為夜間及晨起血壓增高[3]。單純的藥物治療降壓效果不滿意。58%~84%的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血壓呈“非杓型”。高血壓是我國最常見的心血管疾病。據統計我國目前高血壓治療率達31.5%~33.2%,而有效控制率為6.16%, 其中難治性高血壓占高血壓患者總數的30%~40%, 這可能與將阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引發的高血壓誤診為原發性高血壓有關。關于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引發高血壓發病的機制, Kasiakogias等[4]認為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者夜間反復發生間歇性缺氧, 從而導致缺氧-復氧現象反復發生, 而嚴重者甚至會出現在呼吸暫停事件結束呼吸恢復時, 血氧飽和度還未恢復到正常值便再次進入下一個呼吸暫停事件, 從而導致患者整個夜間的缺氧情況嚴重。每次血氧的下降刺激交感神經興奮, 引起血壓的迅速上升。Feres等[5]認為, 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的間歇性缺氧與缺血/再灌注損傷相似, 這種周期性的缺氧-復氧現象能夠引起機體產生大量的氧自由基, 發生氧化應激反應, 導致機體過度的炎性反應表達, 從而引起血管內皮功能的紊亂和血管重塑, 氧化應激與炎癥反應可相互刺激加強導致血管內皮損害, 使血管內皮增生、重構、管腔狹窄, 最終導致血壓的持久性上升。所以針對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓患者不控制夜間的呼吸暫停所致的間歇性缺氧, 單純予降壓藥治療, 很難取得良好的臨床療效[6-10]。本研究結果顯示, 治療組給予CPAP治療, 患者呼吸暫停及缺氧得到有效改善, 收縮壓和舒張壓顯著降低, 優于對照組常規抗高血壓藥物治療。
綜上所述, CPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓的臨床效果顯著。