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哈爾濱獸醫(yī)所在狂犬病病毒感染機制研究方面取得重要進展

近日，中國農業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所重要人獸共患病與烈性外來病研究團隊，在狂犬病病毒（RABV）致病機制研究方面取得重要進展，發(fā)現(xiàn)代謝型谷氨酸受體2（mGluR2）為RABV入侵神經細胞的全新受體，研究系首次報道重要神經信號傳導分子——代謝型谷氨酸受體家族成員與嗜神經性病毒存在直接相互作用關系。相關研究在《公共科學圖書館一病原體（PLOS Pathogens）》上在線發(fā)表。

狂犬病是由RABV引起的重要人獸共患病，全球每年因狂犬病致死人數(shù)高達6萬人。近年來，我國每年狂犬病報告病死人數(shù)在法定傳染病中始終居前3、4位。RABV專門侵染神經系統(tǒng)，人感染后一旦出現(xiàn)神經癥狀，致死率幾乎100%，目前尚無有效治療藥物。RABV感染神經細胞的機制仍不十分明確，尋找決定RABV入侵過程的關鍵宿主蛋白，對闡明其神經致病機制并指導治療藥物研發(fā)具有重要意義。

囊膜糖蛋白質（G）是介導RABV侵入宿主細胞的主要功能蛋白質。該團隊研究發(fā)現(xiàn)，mGluR2與G直接相互作用，并與RABV粒子一起內吞，在胞內運輸系統(tǒng)被一同運輸至早期和晚期內吞體。小鼠體內研究表明，mGluR2可溶性蛋白質能夠中和RABV街毒的致死攻擊；mGluR2在全腦廣泛性分布，并與RABV抗原呈共定位。結果證明，mGluR2是RABV入侵中樞神經系統(tǒng)的關鍵受體。mGluR2為7次跨膜蛋白質，屬于C類G蛋白質偶聯(lián)受體（GPCR）家族，廣泛分布于中樞神經系統(tǒng)，是興奮性神經遞質谷氨酸的受體分子，其功能紊亂可引起多種神經系統(tǒng)疾病，是精神分裂癥等多種神經系統(tǒng)疾病的藥物靶點。

北京鴨在品種改良過程的基因組變異機制得到解析

近日，中國農業(yè)科學院的一項最新研究系統(tǒng)解析了北京鴨在品種改良過程中的基因組變異機制，成功定位了羽色和體格大小這兩個關鍵經濟性狀的主效基因。該項研究為畜禽分子育種提供了理論基礎。相關研究成果于發(fā)表于國際學術刊物《自然通訊》上。

北京鴨是我國主要肉鴨品種，羽毛潔白、體態(tài)健碩、生長速度快。為系統(tǒng)解析北京鴨在品種改良過程的基因組變異機制，科研人員構建了大規(guī)模綠頭野鴨與北京鴨的雜交后代群體，對1026只雜交二代個體及其40只綠頭野鴨、30只北京鴨進行全基因組關聯(lián)分析，最終成功定位了體格大小和羽色兩個關鍵經濟性狀的主效基因。

該項研究鑒定出導致北京鴨體格變大的主效基因IGF2BP1。該基因原來是在胚胎期發(fā)揮促進生長作用，而北京鴨在被選育過程中，其遠程增強子上產生的一個自然突變，致使該基因在北京鴨出殼后仍持續(xù)表達，飼料利用效率的提高致使其體格變大。

研究表明，IGF2BP1基因調控體格大小的通路和方式在各類畜禽中廣泛存在，可將這一持續(xù)表達的機制引入其他品種乃至其他畜禽，為畜禽品種改良提供了可能性。研究還表明，雜交后代群體羽色分化由單個基因決定，導致黑色素合成途徑被關閉，從而形成了北京鴨潔白的羽毛。