甲磺酸去鐵胺治療高血壓腦出血60例分析

熊成英

（江西省上饒市人民醫院神經外科，江西 上饒 334000）

高血壓腦出血屬于一種危急重癥，也屬于一種自發性腦出血，多見于50～70歲男性，冬春季易發，具有較高的致殘率、死亡率，通常是由于高血壓伴腦小動脈瘤，因情緒激動、過度腦力等因素引起血壓劇烈升高，導致已病變的腦血管破裂出血所致，對其身心健康、生命安全等造成嚴重威脅[1-2]。因此，如何選擇一項合理的治療措施對提高高血壓腦出血患者生存質量具有重要的意義。為此，本文對本院高血壓腦出血患者提供甲磺酸去鐵胺治療，現將有關情況進行如下分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取本院2017年1月～2017年12月接診的113例高血壓腦出血患者作為研究對象，依照住院號奇偶數隨機分為對照組（53例）與研究組（60例）。對照組男32例，女21例；年齡50～70歲，平均年齡（60.0±3.3）歲。研究組男31例，女29例；年齡51～68歲，平均年齡（59.7±2.7）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。納入標準[3]：①經過影像學檢查（CT、MRI等）證實為高血壓腦出血；②在家屬知情同意下開展研究；③該研究符合醫學倫理；④病情穩定；⑤發病18 h內入院；⑥格拉斯哥意識評分≥12分。排除標準[4]：①過敏體質；②計劃施行外科手術；③腫瘤相關腦出血；④伴有凝血障礙、動脈瘤破裂、肝腎功能不全、精神障礙、心力衰竭等；⑤近期接受鐵補充劑治療；⑥經過連續3次測量血壓，發現收縮壓＜100 mmHg，舒張壓＜60 mmHg；⑦患者治療依從性較差。

1.2 治療方法 對照組患者接受常規治療，即脫水藥物、基礎支持藥物等。實驗組在對照組基礎上加用甲磺酸去鐵胺治療，具體如下：甲磺酸去鐵胺（瑞士 Novartis Pharma Schweiz AG，注冊證號H20091034，規格：0.5 g），每天靜脈滴注20 mg/（kg?d），分兩次使用，連續治療3 d。在患者用藥期間密切監測其病情變化，一旦出現顱內壓增高、電解質紊亂征象等異常狀況，立即終止研究。

1.3 觀察指標 觀察比較兩組患者不同時間（第7天、第14天）相對水腫程度（同期水腫體積/血腫體積）、相對血腫體積（血腫體積/出血后第1天所得血腫體積）、預后恢復等變化情況。預后恢復狀況的判定標準：以美國國立衛生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale,NIHSS）為依據，判斷患者第7天、第14天的神經功能缺損程度，總分42分，分值越高，表示神經功能缺損越嚴重[5-6]。

1.4 統計學方法 本研究數據均用SPSS 18.0統計軟件處理，計量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組不同時間相對水腫程度變化情況比較 第7天，研究組相對水中程度較對照組輕，差異有統計學意義（P＜0.05）；第14天，研究組相對水腫程度較對照組輕，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組不同時間相對水腫程度變化情況比較（±s）Table 1 Comparison of changes in relative edema between two groups at different times(±s)

表1 兩組不同時間相對水腫程度變化情況比較（±s）Table 1 Comparison of changes in relative edema between two groups at different times(±s)

項目第7天第14天研究組（n=60）1.37±0.67 1.53±0.68對照組（n=53）2.05±0.73 2.09±0.89 t值5.163 3.782 P值0.001 0.001

2.2 兩組患者不同時間點相對血腫體積變化比較 第7天，研究組相對血腫體積較對照組明顯縮小，差異有統計學意義（P＜0.05）；第14天，研究組相對血腫體積較對照組明顯縮小，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 不同時間點相對血腫體積變化比較（±s）Table 2 Comparison of relative hematoma volume changes at different time points(±s)

表2 不同時間點相對血腫體積變化比較（±s）Table 2 Comparison of relative hematoma volume changes at different time points(±s)

P值0.001 0.001時間第7天第14天研究組（n=60）0.95±0.20 0.87±0.21對照組（n=53）1.17±0.25 1.25±0.47 t值5.191 5.658

2.3 兩組NIHSS評分比較 第7天，研究組NIHSS評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；第14天，研究組NIHSS評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組NIHSS評分的比較（±s，分）Table 3 Comparison of NIHSS scores between the two groups(±s,scores)

表3 兩組NIHSS評分的比較（±s，分）Table 3 Comparison of NIHSS scores between the two groups(±s,scores)

時間第7天第14天研究組（n=60）17.40±3.30 10.31±2.37對照組（n=53）23.55±3.41 16.51±2.37 t值9.733 13.878 P值0.001 0.001

3 討論

腦出血的發生原因呈多樣化，如長期高血壓、顱內動脈瘤、血液疾病等，以高血壓腦出血為常見類型，具體是指腦內動脈、靜脈、毛細血管的病變出血，一旦血液蓄積在腦實質內，便會形成腦內血腫[7-8]。臨床治療目的以清除血腫、減少血腫對腦組織的損傷等為主，從而減少血腫導致的繼發性腦損傷。高血壓腦出血引起腦損傷的機制是利用擴大的血凝塊、細胞毒性作用對腦實質直接產生機械損傷，即血凝塊的增大、腦水腫的形成級聯反應會促進顱內壓的增高，從而減少腦灌注量，最終形成腦組織缺血性損傷，若出血量較大，則會誘發腦病[9-10]。曾有研究指出，成人大腦半球出血量≥54%，便會影響腦血流量。出血后血腫自身對腦組織產生病理生理變化的同時也會導致腦組織受損，促使神經細胞的凋亡。也有研究提出，腦出血后產生的物質會對血腦屏障產生破壞作用，并且血腫自身釋放的血紅蛋白、谷氨酸等物質也會對神經元細胞造成直接損傷。已有實驗證實，將不同濃度的血紅蛋白與其降解產物加入大鼠神經元培養液內，觀察到高濃度血紅蛋白對神經元產生毒性作用[11]。由此可知，高血壓腦出血的發生，除了血腫占位效應影響腦組織灌注之外，血腫自身對其神經元也會產生毒性反應，致使局部神經細胞受損。隨著當前臨床研究的不斷深入，發現紅細胞與其鐵離子、血紅蛋白等降解產物的毒性效應參與高血壓腦出血后腦水腫、神經功能損傷的發生。鐵離子屬于血紅蛋白的主要降解產物，其隨著高血壓腦出血后的溶血過程呈超載狀態，通過催化作用產生大量自由基，積極參與高血壓腦出血后腦水腫的形成。因此，通過高血壓腦出血后出現的鐵過載所致的繼發性腦損傷機制可知，針對鐵離子超載及其所引起的一系列損傷環節采取合理有效的干預措施，存在改善高血壓腦出血患者預后的可能性。于垚等[12]針對老年腦出血患者采用甲磺酸去鐵胺治療，并對其血腫、水腫、預后等情況展開分析，經過統計學分析，發現接受甲磺酸去鐵胺治療的腦出血患者在1～8 d血腫相對吸收量增加，表明甲磺酸去鐵胺可以減輕患者血腫體積收，進而減少腦組織損傷。鑒于此，本文以本院高血壓腦出血患者為例，提供甲磺酸去鐵胺治療，結果顯示，患者血腫程度、水腫體積均得到明顯改善，和上述研究結果相符，充分體現出甲磺酸去鐵胺可以良好的提高高血壓腦出血患者臨床療效，即通過抑制腦組織中的鐵離子來阻斷鐵離子發生氧化還原反應，從而預防腦血腫、腦水腫的發生。甲磺酸去鐵胺是一種螯合劑，與三價鐵離子、鋁離子形成螯合物，加上其螯合特性，能夠和血漿、細胞內的游離鐵結合形成鐵胺螯合物，通過血腦屏障至腦組織內聚集，形成穩定的化合物，阻止鐵離子發生化學反應，防治血腫、血紅蛋白分解產物誘導出現的腦水腫，此外，去鐵胺本身也是一種自由基清除劑，通過直接誘導腦組織，可以有效增強缺血再灌注損傷耐受能力[13-14]。

吳剛等[15]以29例自發性腦出血患者為例，隨機分兩組，即治療組（常規治療+去鐵敏治療）與對照組，經統計分析，治療組患者神經功能評分較對照組低（P＜0.05），表明去鐵敏可以促進自發性腦出血患者神經功能的快速恢復。本文結果顯示，研究組NIHSS評分較對照組低（P＜0.05），和上述研究成果相符，進一步證實了甲磺酸去鐵胺的臨床應用價值。但是針對其預后恢復狀況和出血部位之間的聯系，需要通過加大樣本量、延長觀察時間等方面內容進行深入探究、驗證。

綜上所述，甲磺酸去鐵胺高血壓腦出血患者治療中的應用效果顯著，成功促進了患者血腫體積、水腫程度的改善，并對其神經功能恢復也起到了良好的作用，有助于患者生活質量的提高，值得進一步推廣、使用。