貝那普利聯合美托洛爾對心力衰竭患者預后的臨床療效觀察

渠秀娟

（江蘇省沛縣人民醫院，江蘇 徐州 221600）

臨床上對慢性心力衰竭患者大多采用藥物治療，常規硝酸酯類、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、抑制血小板聚集等，在此基礎上加用轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑藥物，明顯改善患者左心收縮功能，使心室重構率顯著降低，遠期預后療效顯著。本院展開相關研究，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年2月～2018年2月收治的慢性心力衰竭患者58例，采用電腦隨機分組的方式，將研究對象分為常規組與研究組各29例。研究組患者，男19例，女10例；年齡62～80歲，平均（68.39±3.16）歲；常規組患者，男18例，女11例；年齡60～79歲，平均（67.34±3.61）歲。兩組患者的一般資料不存在明顯差異；差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

入選符合慢性心力衰竭診斷標準[1]的患者，分為兩組：均進行心臟彩超與氨基末端B型利鈉肽（我院慢性心衰患者的執行情況：一般NT-proBNP值＞1500 pg/mL診斷心力衰竭，因其受各種因素的影響，需排除其他原因）等檢測。常規組患者采用硝酸酯類、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、抑制血小板聚集等藥物。研究組在常規組治療的基礎上對患者加用貝那普利（10 mg）、美托洛爾緩釋片（47.5 mg）進行治療。貝那普利起始劑量為一天1次，以每次2.5 mg開始。結合患者的血壓情況，逐漸增加藥物的劑量。美托洛爾緩釋片為一天1次，初始劑量每次23.75 mg，結合患者的血壓、心率情況逐漸增加藥量，達到最大耐受劑量。所有患者的治療時間均為8周，此后進行跟蹤隨訪[2]。

1.3 觀察指標

觀察、統計兩組患者治療前后LVEF值升高及NT-proBNP值下降及臨床療效的變化情況：LVEF值提升越高，NT-proBNP值下降越明顯，臨床療效越好。

臨床治療效果：顯效：患者臨床癥狀完全消失，心率在正常范圍之內，LVEF值大于或等于40%；NT-proBNP下降明顯。有效：患者臨床癥狀好轉，心率恢復平穩，LVEF值比治療前升高，NT-proBNP值比治療前下降；無效：治療前后患者臨床癥狀無好轉，LVEF值、NT-proBNP值較治療前變化不顯著。治療總有效率越高，治療效果越好[3]。

1.4 統計學方法

以SPSS 23.0對數據進行統計分析，計數資料以n（%）表示，卡方檢驗。計量資料用（±s）表示，t檢驗。對比有統計學意義參照P＜0.05。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后反映心臟收縮功能的LVEF值、心衰的NT-proBNP界值變化情況比較（見表1）

2.2 兩組患者臨床治療效果對比

兩組患者經過治療后，研究組患者的治療總有效率（93.10%）明顯高于常規組（68.96%），治療效果比較。見表2。

表1 兩組患者研究組加用貝那普利、美托洛爾治療后反映心臟收縮功能的LVEF值及心衰時氨基末端B型利鈉肽變化情況對比（ ±s）

表1 兩組患者研究組加用貝那普利、美托洛爾治療后反映心臟收縮功能的LVEF值及心衰時氨基末端B型利鈉肽變化情況對比（ ±s）

組別 LVEF值（%） NT-proBNP值（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=29） 30.8±5.2 40.2±5.6 5200±1185 2300±890常規組（n=29） 31.6±4.6 35.8±4.8 5100±1080 3800±780 t 0.6205 3.2125 0.3358 6.8257 P 0.5374 0.0022 0.7382 0.0000

表2 兩組患者臨床治療效果對比 [n（%）]

3 結 論

臨床研究表明：慢性心力衰竭是一種神經激素細胞因子網絡失衡狀態，發生心衰時交感神經系統和腎素血管緊張素系統被激活，神經激素和細胞因子通過循環內分泌的方式損傷心血管系統，造成心肌損傷，循環功能障礙，心臟的形態發生改變。患者采用貝那普利（RAAS抑制劑）聯合美托洛爾進行藥物治療，目的是阻斷血管緊張素Ⅱ誘導的心臟和血管重構作用以及抗交感神經系統的激活，進而降低左右心室充盈壓，增加心排血量，減弱或逆轉心肌肥厚和纖維化。使患者的臨床癥狀減輕明顯，提高患者的生活質量，改善其遠期預后，降低患者的病死率。貝那普利系血管緊張素轉換酶抑制劑，通過抑制ACE減少血管緊張素Ⅱ生成而抑制RAAS系統，從而抑制緩激肽降解而增強緩激肽活性，達到擴張血管的作用，發揮血流動力學效應，延緩心肌重塑，大量臨床數據證明加用耐受劑量的ACEI不僅緩解心力衰竭的臨床癥狀，延緩心力衰竭的進展，延長患者壽命，而且在一定程度上緩解心力衰竭癥狀，預防并逆轉心肌纖維化，增加患者的遠期生存率[4]。臨床應用貝那普利應以小劑量為初始量，逐漸增加劑量，從而達到臨床耐受最大量，長期應用需檢測腎功能及血鉀情況，定期復查至終身用藥。美托洛爾系β受體阻滯劑，通過抑制交感神經的激活，從而達到改善心力衰竭的臨床癥狀，長期的交感神經激活可使心肌細胞肥大、變性，從而使心肌發生重塑，心臟擴大。β受體阻滯劑屬于阻斷患者中樞神經內部與心臟的β受體，使其自身交感神經壓力與血管阻力得以緩解，降低心肌的順應性，延緩心肌重塑，延長生存質量[5]。但臨床需注意其禁忌癥：如嚴重的心動過緩、高度房室傳導阻滯，嚴重的周圍血管病等[6]。在常規治療的基礎上將上述兩種藥物聯合使用能更有效的達到臨床治療效果，從而延緩心臟擴大，改善患者的預后，延長壽命，降低死亡率。

在本次研究中，研究組加用貝那普利、美托洛爾治療后，臨床療效果明顯。因此，對慢性心力衰竭患者采用貝那普利與美托洛爾聯合治療能顯著提升臨床療效，具有廣泛的臨床應用價值。