氯沙坦對社區原發性高血壓患者微量蛋白尿的影響作用研究

張偉

（吉林市人民醫院，吉林 吉林 132001）

0 引言

原發性高血壓是一種常見的疾病，主要以持續性血壓升高為主要表現[1]，目前臨床仍未明確該病的發病機制，但與遺傳、內分泌以及中樞神經系統失調有關，主要癥狀為頭暈頭痛，嚴重者可應該高血壓腎病、心臟病等，對患者的健康安全造成嚴重的影響[2]。因此，需要采用有效的治療方法進行干預。文章主要針對氯沙坦對社區原發性高血壓患者微量蛋白尿的影響展開分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2015年1月至2017年12月100例醫院收治的社區原發性高血壓患者作為觀察對象，根據治療方案的不同分為分為觀察組與對照組，每組50例。觀察組50例患者中有男30例，女20例；年齡為52-78歲，平均（56.8±5.4）歲。對照組50例患者中有男33例，女17例；年齡為51-79歲，平均（55.3±5.6）歲。兩組患者在一般資料方面的比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采用氫氯噻嗪治療，每天口服12.5 mg氫氯噻嗪，1 d/次，連續服用兩個月，觀察組則采用氯沙坦治療，每天口服50-100 mg氯沙坦，1 d/次，連續用藥兩個月。兩組患者期間不使用ACEI以及免疫抑制劑等該藥物。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組患者治療前后的血壓值以及尿微量白蛋白的變化，同時記錄兩組患者治療期間發生的不良反應。本次研究臨床療效參照相關文獻[3]制定：顯效：患者血壓恢復正常水平；有效：患者的血壓雖未達到正常水平，但與治療前相比下降10 mmHg；無效：患者的血壓無明顯改善。

1.4 統計學分析

采用SPSS 16.0統計學軟件進行統計學分析，計量資料用表示，組間差異、組內差異采用t值檢驗，計數資料比較采用χ2值檢驗，P＜0.05時為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效

觀察組治療有效率明顯高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者的臨床療效[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后血壓值以及尿微量白蛋白變化

觀察組血壓改善水平明顯高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血壓變化

表2 兩組患者治療前后血壓變化

注：與治療前相比，*P＜0.05；與對照組相比，#P＜0.05。

組別 時間 舒張壓（mmHg） 收縮壓（mmHg） 尿微量白蛋白（mg/L）觀察組 治療前 125.3±13.2 92.4±9.2 36.5±10.5治療后 80.4±6.3*# 78.1±4.2*# 15.8±8.4*#對照組 治療前 124.2±13.3 93.1±8.2 36.5±10.2治療后 105.2±8.4* 83.1±3.2* 24.5±8.6*

2.3 兩組患者不良反應發生情況

觀察組不良反應發生率明顯低于對照組（P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者不良反應發生情況[n（%）]

3 討論

原發性高血壓是一種常見的慢性疾病，該病可引起冠心病、缺血性腦卒中等疾病，因此需要盡早采取有效措施來控制患者的徐亞水平，從而避免后續心腦血管疾病的出現，改善患者的遠期預后情況[4]。腎素-血管緊張素在原發性高血壓臨床發病過程中具有重要作用，其中血管緊張素Ⅱ具有較好的收縮血管的作用，從而增加了心臟的負荷；同時，血管緊張素受體能夠提高機體醛固酮與茶酚胺的表達水平，促使心肌血管的再生以及腎臟的鈉再吸收，加速心肌重塑與血壓升高[5]。有文獻指出[6]，原發性高血壓患者若未能得到有效的控制，導致腎有效濾過率升高，增加了腎小球血漿流量，導致腎小球出現高灌注、高濾過狀態，引起了腎損傷，導致尿微量白蛋白水平升高。尿微量白蛋白是評價腎臟功能的重要指標，因此文章觀察指標中加入了該指標[7]。

氯沙坦是一種血管緊張素受體拮抗劑，能夠抑制血管緊張素受體的作用，從而阻礙血管緊張素受體與平滑肌、腎上腺素、腎臟以及心肌等組織細胞膜中的受體，從而減少血管阻力，降低醛固酮表達水平，降低水鈉潴留的發生率[8]。此外，該藥物還能夠降低鈉的再吸收效果，從而緩解腎臟受損情況[9]。本次研究觀察中，觀察組的臨床療效明顯高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后血壓以及尿微量白蛋白水平明顯高于對照組（P＜0.05）；觀察組不良反應發生率明顯低于對照組（P＜0.05），這說明，氯沙坦在社區原發性高血壓具有較好的臨床療效，能夠有效降低患者的血壓以及尿微量白蛋白水平，并且具有較高的安全性，值得在臨床中推廣使用[10]。