cVEMP對突發性耳聾患者前庭功能評估

楊應浩 張奕

（廣州新海醫院 廣東 廣州 510515）

突發性耳聾是指72h內突然發生的、原因不明的感音神經性聽力損失，并且至少在相鄰的2個頻率聽力下降≥20dBHL[1]。在臨床中，常用純音測聽評估聽力下降情況，但缺乏較成熟的前庭功能檢查手段。頸肌前庭誘發肌源性電位（cVEMP）是一種能夠客觀評估球囊功能的檢查方法，傳導途徑為球囊→前庭下神經→腦干前庭神經核→前庭脊髓通路→頸肌運動神經元。通過研究cVEMP對突發性耳聾患者前庭功能評估，監測患者病程中cVEMP變化，判斷患者前庭功能恢復情況，并探索對聽力預后是否有幫助。

1.對象與方法

1.1 對象

2017 年 7月到2018年7月，選取我院82例接受治療的診斷為單側突發性耳聾的患者。突聾患者的入選標準[1]，排除標準：（1）傳導性聽力下降如中耳炎等；（2）先天性內耳結構異常；（3）頸椎病、精神障礙疾病等。其中男49例，女33例，包括伴眩暈41例、不伴眩暈41例，平均年齡54.12歲，平均聽閾：患耳（72.2±21.3）dBHL，對側耳（30.4±10.6）dBHL。兩組的一般資料差異均無統計學意義（P＞0.05）。

1.2研究方法

1.2.1 病例分組：入選病例入院時間與發病時間相隔小于7天，將突發性耳聾患者分為伴眩暈組和不伴眩暈組。突發性耳聾伴眩暈組為聽力下降發生后1～2天內出現眩暈，患耳平均聽閾為（70.2±22.3）dBHL。突發性耳聾不伴眩暈組患耳平均聽閾為（64.4±18.6）dBHL。

1.2.2 分別對兩組患者行cVEMP檢測，初次為入院日，第二次為治療1周后。兩組病例治療均給予藥物治療，包括糖皮質激素，靜脈滴注地塞米松10mg qd×4天后改為5mg qd×3天，并聯合使用前列地爾10ug靜推 qd、甲鈷胺0.5mg肌注qd。

1.2.3 統計分析 應用SPSS17.0軟件進行統計分析，引出率組間比較采用卡方檢驗，以P＜0.05差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 cVEMP引出率情況

治療前，突聾伴眩暈組患耳和對側耳的引出率無顯著性差異（P＞0.05）；突聾伴眩暈組患耳與突聾不伴眩暈組患耳的引出率有顯著性差異（P＜0.05）。突聾伴眩暈組患耳治療前與治療1周后的引出率有顯著性差異（P＜0.05）。如表1。

表1 cVEMP引出率情況

3.討論

突發性耳聾的病因和病理生理機制未完全闡明，可能病因包括血管性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤、病毒感染等。有研究表明，伴眩暈的突聾患者聽力損失更為嚴重[2]，在耳蝸損傷的同時可能伴有前庭功能障礙[3]。即使在沒有明顯前庭癥狀的突聾患者中，也會發生隱匿的球囊功能檢查異常[4]。突聾患者的前庭毛細胞損失最嚴重的是球囊[5]。結合本研究結果，提示突聾伴眩暈患者在耳蝸受損的同時伴有球囊及前庭神經傳導通路的障礙。與刑英姿研究結果[6]相比，本研究的cVEMP引出率略顯偏低，究其原因可能為所選擇的病例中老年患者偏多，其中老年人的VEMP引出率低于年輕人[7]，但兩組年齡范圍一致且具有可比性，故認為結果可信。

目前，常用的前庭功能檢測方法主要有冷熱試驗、前庭誘發肌源性電位、眼震電圖等。吳子明[8]等建議綜合選擇檢查方法，比如冷熱試驗+甩頭眼震+前庭誘發肌源性電位。前庭誘發肌源性電位是通過高強度的聲刺激，胸鎖乳突肌張力性收縮誘發的肌源性電位（cVEMP），該電位來源于球囊。cVEMP主要由非交叉的前庭－脊髓反射引起，投射至同側胸鎖乳突肌，反映前庭下神經及同側球囊的功能，是目前評價球囊功能的唯一方法。

突發性耳聾目前治療主要為藥物治療，包括糖皮質激素、改變血液流變學藥物、營養神經藥物、抗氧化劑等。臨床上突聾伴眩暈患者經治療后眩暈癥狀首先得到控制，可能與前庭功能代償有關，且聽覺功能恢復遲于前庭恢復，聽覺功能恢復程度差于不伴眩暈患者[9]。本研究中經治療1周后患者cVEMP引出率較治療前提高，與純音測聽檢查結果呈正相關，與趙紅[10]等研究一致，提示cVEMP對聽力恢復具有提示意義，cVEMP引出者聽力恢復好，但長期效果仍有待進一步研究。

總之，頸肌前庭誘發肌源性電位是一種客觀反應突聾伴眩暈患者前庭功能損傷的檢查手段，且能協助評估聽力恢復情況。臨床中將cVEMP及其他前庭功能檢查方法相結合，可對前庭功能進行全面客觀評估，對聽力恢復有一定提示作用。