植物SnRK1蛋白激酶研究進展

張 余，余舜武，李 佳，李天菲，陳 晨，高寧寧，羅利軍*

(1華中農業(yè)大學植物科學技術學院，武漢 430070；2上海市農業(yè)生物基因中心，上海 201106)

SNF1蛋白激酶(Sucrose non-fermenting 1-related protein kinase 1，蔗糖非發(fā)酵-1相關蛋白激酶)最初是在酵母中發(fā)現(xiàn)的，由于酵母snf1突變體不能利用半乳糖、麥芽糖、丙三醇和幾個非酵解的糖類，因此被命名為蔗糖非酵解蛋白激酶[1]。SNF1蛋白激酶在進化過程中非常保守，動物AMPK(AMP-activated protein kinase)和植物SnRK1(Sucrose non-fermenting 1-related protein kinase 1)屬于直系同源基因。植物SnRK1屬于SnRK超家族，SnRK超家族分為SnRK1、SnRK2和SnRK3三個亞家族，其中SnRK2和SnRK3基因家族為植物所特有，主要參與植物應答ABA和鹽脅迫[2-4]。SnRK1蛋白激酶是由3個亞基構成的復合體，為植物感受能量缺乏的核心調節(jié)子。如，一年生的煙草在食草動物啃食后通過SnRK1激酶復合體中的β亞基GAL83改變源-庫關系直接參與碳水化合物在葉片和根中的分配，提高煙草的適應性[5]。1991年，第一例植物SnRK1基因從黑麥胚乳中被分離出來，由于能夠恢復酵母snf1突變體在含有丙三醇和葡萄糖培養(yǎng)基上的表型，暗示著植物SnRK1同酵母SNF1基因所編碼的蛋白具有相似的功能，在碳代謝方面發(fā)揮重要作用[6]。SnRK1激酶能夠在蛋白水平對底物SPS(蔗糖磷酸合成酶)、NR(硝酸還原酶)、HMG-COA(乙酰輔酶A還原酶)、TPS5(海藻糖磷酸合成酶5)等碳氮代謝過程中的關鍵酶類進行磷酸化修飾，在植物體的糖調控網(wǎng)絡中發(fā)揮調節(jié)作用，進一步影響植物各個器官的生長和發(fā)育[7]。

1998年Takano M等[8]從水稻中分離了3個cDNA克隆(OSKs)，這些基因編碼的產物均已被證明能夠磷酸化底物SAMS發(fā)揮SNF1激酶功能。根據(jù)序列相似性和表達模式將OSKs家族分為2類：group 1 (包括osk1基因)和 group 2 (包括osk24、osk35兩個基因)，group 1主要在生長組織中表達，如幼苗、花和未成熟的種子；group 2則在未成熟的胚中強烈表達，并且表達峰值早于sbe1 和waxy基因，暗示著group 2中的OSKs基因在水稻早期胚乳發(fā)育過程中起著關鍵作用。OSK24P：Gus轉基因植株組織化學染色分析顯示，OSK24基因主要在果皮、糊粉層和胚乳細胞中表達，并且OSK24基因表達模式的轉變與每個組織中淀粉粒的出現(xiàn)呈正相關，表明OSK24基因在庫器官碳水化合物代謝方面發(fā)揮著特殊的作用[9]。

1 SnRK1蛋白激酶復合體結構

SnRK1蛋白激酶為異源三聚復合體，由具有催化活性的α亞基、具有調節(jié)作用的β亞基和具有錨定作用的γ亞基組成完整的復合體。由于生物體內存在的α、β、γ亞基數(shù)目各異，因此其所組成的復合體的種類也有差異，如酵母中存在1個α亞基Snf1，3個β亞基GAL83、SIP1和SIP2，1個γ亞基，可組成3種SNF1激酶復合體，線蟲中激酶復合物形式達到了20種，而果蠅中僅存在1種復合體形式[11]。盡管生物體內存在SNF1激酶復合體的種類繁多，但是主要發(fā)揮激酶催化作用的復合體可能存在于有限的組合中，如擬南芥中發(fā)揮SNF1催化作用的復合物90%來自由AKIN10催化亞基所組成的復合體，而AKIN11則僅占10%[12]。

SnRK1蛋白激酶的功能主要是由α催化亞基決定的，因此研究人員對α亞基的功能進行了比較深入的描述，同時，近年來對β、γ亞基的生物學功能和結構也有報道[13-15]。SnRK1蛋白激酶復合體不僅在物種間具有高度的保守性，組成其復合體的3個亞基在物種間也存在保守性，尤其是α亞基高度保守。α亞基包括一個起磷酸化作用的活化環(huán)，自身抑制序列AIS(Auto-inhibitory sequence)和β亞基互作區(qū)(β-subunit interaction domain)[16]。

最初報道β亞基一級結構中包含兩個不同的結構域，分別為激酶互作區(qū)KIS domain(Kinase interaction sequence domain)和ASC domian(Association with the SNF1 complex)。隨著對β亞基的進一步研究，發(fā)現(xiàn)酵母Gal83亞基和哺乳動物AMPKβ亞基都能夠與肝糖原結合，隨即命名為GBD結構域(Glycogen-binding domain)[17-19]；擬南芥AKINβ2能夠與淀粉結合，因此植物中將該保守結構域稱作SBD(Starch-binding domian)[15]。SBD結構域部分包含KIS區(qū)域，并且SBD結構域較KIS區(qū)域更大，因此目前廣泛認為β亞基包含SBDKIS結構域和ASC結構域。β亞基具有可變的N端，酵母細胞中β亞基N端的乙?；揎椈蛘邩嬒蟮淖兓沟忙聛喕亩ㄎ话l(fā)生變化。如正常條件下，β亞基定位在細胞質中，在高濃度的葡萄糖處理條件下，酵母體內的β亞基Gal83、Sip1、Sip2定位發(fā)生變化，Gal83蛋白移動到核內，Sip1蛋白移動到液泡中，而Sip2蛋白的定位未發(fā)生變化；不能發(fā)生乙酰化修飾的Sip2△菌株，導致酵母細胞加速衰老。同時，β亞基N端存在一個Ser殘基與哺乳動物中AMPKβ1自身磷酸化相關[20-21]。

典型的γ亞基存在著多變的N端，其C端比較保守,主要由4個CBS motif組成。此外,擬南芥中還存在另外一種非典型的亞基KINβγ，N端與β亞基的SBD同源，C端與γ亞基同源，為植物特有發(fā)揮γ亞基的功能[22-25]，圖1表示了SnRK1復合體3個亞基結構水平。早期研究表明，在葡萄糖缺乏的條件下，酵母γ亞基Snf4通過與Snf1亞基的C端AIS序列發(fā)生互作，能夠解除激酶的自身抑制作用。由于擬南芥中具有典型結構的γ亞基與非典型結構的βγ亞基結構之間存在SBD序列的差異，因此在結合淀粉過程中也有差異。體外試驗發(fā)現(xiàn)，擬南芥AKINβγ蛋白與淀粉能夠在體外條件下發(fā)生互作，而具有典型結構的AKINγ亞基則未被檢測到[15]。

Kinase catalyticdomain，激酶催化結構域；AIS，自身抑制調節(jié)結構域；KAI，激酶相關互作蛋白；SBD，淀粉結合結構域；ASC，SNF1復合體相關結構域；γ-NTD，γ亞基可變N端結構域；CBS，胱硫醚-β-合成酶，可結合腺苷衍生物圖1 擬南芥SnRK1復合體亞基結構Fig.1 Subunit structure of SnRK1 complex in Arabidopsis thaliana

2 SnRK1的調節(jié)與被調節(jié)

SnRK1激酶復合體發(fā)揮激酶磷酸化功能，其活性在具有催化功能的α亞基上體現(xiàn)。三級蛋白激酶構成的系統(tǒng)廣泛存在于動物、植物和酵母中，而SnRK1處于三級蛋白激酶系統(tǒng)中的最底層，酵母Sak1、Elm1、PAK1和Tos3蛋白激酶能夠通過磷酸化位于α亞基T-Loop中的Thr210激活SNF1復合體[26]。哺乳動物中LKB1、TAK1、CaMKKβ均位于SNF1上游，能夠磷酸化底物SNF1蛋白激酶[27-28]。近年來在擬南芥中也報道了SnRK1上游激酶GRIK12 (Geminivirus rep-interacting kinases)或者稱為AtSnAK12(ArabidopsisSnRK1-activating kinases，Locus tag分別為At5g60550、At3g45240)，通過作用α亞基AKIN10活化環(huán)第175位蘇氨酸T175和AKIN11第176位蘇氨酸T176，最終在蛋白水平上完成對SnRK1的磷酸化修飾[29-31]。

SnRK1磷酸化激活激酶活性，但磷酸化酶去SnRK1磷酸化而使其失活。在高濃度葡萄糖條件下，酵母中Reg1-Glc7蛋白磷酸酶1、2A相關蛋白磷酸酶Sit4以蛋白互作的方式維持SNF1復合體的催化亞基活化環(huán)中Thr-210去磷酸化狀態(tài)；兩個基因的單突變體均能引起酵母體內肝糖原的積累以及Thr-210磷酸化狀態(tài)發(fā)生增強[32]。reg1△sit4△雙重突變體背景中表達完整的SNF1表現(xiàn)為致死型，而reg1△sit4△snf1△三重突變體中表達部分SNF1，不包括C端的調控結構域，兩種情況下均表現(xiàn)出較高的Thr-210磷酸化活性[33]。Ptc1、2C類的蛋白磷酸酶能夠在酵母體內與Snf1發(fā)生互作，對其Thr-210位點磷酸化活性進行調節(jié)，其作用方式表現(xiàn)出不依賴于高濃度葡萄糖[34]。SUMO (E3 SUMO-protein ligase SIZ1)為小分子蛋白(12 ku)，翻譯后偶聯(lián)到底物蛋白上，以可逆的方式對關鍵的生物過程進行調節(jié)。Crozet等[36]最近發(fā)現(xiàn)SIZ(E3類泛素化連接酶)能夠類泛素化修飾SnRK1蛋白激酶復合體的多個亞基，進一步通過蛋白酶體途徑將激酶復合體降解，從而抑制SnRK1信號系統(tǒng)。但SnRK1的SUMO相關研究還太少，其具體的功能尚需進一步研究。

SnRK1活性的調節(jié)不僅歸因于上游的激酶以及磷酸酶的直接調節(jié)，而且還受到其亞細胞定位、植物體內代謝物的調節(jié)[36]。許多研究表明，擬南芥處于營養(yǎng)生長階段中的trehalose 6-P(T6P)通過抑制SnRK1激酶活性，參與調節(jié)植物的生長發(fā)育[37-38]。能夠破壞植物能量平衡的環(huán)境因素往往也能造成SnRK1活性發(fā)生變化，如處于脅迫條件下，SnRK1活性顯著增加，參與調控能量代謝，對碳水化合物進行再分配。這種由于環(huán)境因素造成植物體內SnRK1蛋白激酶活性的變化也可能是由于環(huán)境因子改變了植物體內代謝物質或者化合物的變化進一步影響了SnRK1的活性。代謝產物UDPGlc、ADPGlc、Glc1-P、Glc6-P、Fru1、6-P、3PGA、Ribose 5-P、ribulose 5-P 和T6P均能夠抑制SnRK1磷酸化活性[39-40]。

植物的生長發(fā)育調節(jié)是十分精細而又復雜的過程，盡管SnRK1所參與植物發(fā)育過程的調節(jié)都很關鍵，然而目前尚未有報道對于植物完成其生命周期表現(xiàn)出決定性的作用。表1列出了SnRK1復合體α亞基與互作蛋白共同參與的生物學過程。越來越多的研究表明，SnRK1在逆境中參與碳水化合物的代謝，賦予了SnRK1蛋白激酶在植物抵抗逆境過程中的重要作用[41]。同時，SnRK1作為基礎能量代謝，參與T6P[42]、FUS3[43]、TOR[44]、ABA[45]等重要信號轉導途徑，使得SnRK1的作用方式表現(xiàn)得非常復雜。不利的環(huán)境因子作用于植物能夠增強SnRK1活性狀態(tài)，SnRK1通過代謝重編程一方面抑制逆境下的合成代謝，另一方面促進分解代謝，共同作用維持植物體內的能量穩(wěn)態(tài)，為植物細胞提供了抵抗不利環(huán)境的條件。SnRK1蛋白激酶復合體作為異源三聚體，其具有催化功能的α亞基被廣泛研究報道，其他兩個調控亞基如何參與和精細調節(jié)SnRK1復合體功能的報道非常有限。

表1 與植物SnRK1互作的蛋白

3 SnRK1蛋白激酶調節(jié)植物生長發(fā)育和品質

SnRK1作為能量代謝的關鍵調節(jié)子，在酵母、植物、哺乳動物中被廣泛報道。植物中SnRK1主要參與糖信號調節(jié)，而糖信號與植物的生長發(fā)育密切相關，暗示著SnRK1基因在植物生長發(fā)育調節(jié)方面扮演著重要的角色。

3.1 SnRK1與植物生長發(fā)育

小立碗蘚ppsnf1appsnf1b雙突變體加速了其生長發(fā)育進程以及衰老過程。盡管雙突變體能夠在培養(yǎng)基中生長，但是由于缺乏Snf1激酶活性，表現(xiàn)出發(fā)育畸形、早熟，對激素的敏感性也發(fā)生改變，并且突變體的生長需要持續(xù)光照，而外施葡萄糖能夠削弱由于晝夜變化導致突變體發(fā)育畸形這一效應，暗示著SnRK1能夠通過影響植物代謝物幫助植物應對黑暗[63]。大麥中，反義表達SnRK1基因導致花藥中淀粉含量顯著降低，花粉發(fā)育受阻，表現(xiàn)出雄性不育[64]。此外，擬南芥中AKINγ亞基的同源基因AtPV42a和AtPV42b參與調節(jié)擬南芥生殖生長，如角果長度、結實率等[65]。

擬南芥中SnRK1復合體存在兩個α亞基，分別為SnRK1.1(AKIN10)和SnRK1.2(AKIN11)，二者在序列以及結構上非常保守，AKIN10蛋白激酶負調節(jié)營養(yǎng)生長和衰老階段，過量表達AKIN10基因能夠推遲胚向營養(yǎng)生長階段、營養(yǎng)生長向生殖生長的轉化，同時開花期、植物器官發(fā)育發(fā)生顯著性變化、衰老也顯著推遲；抑制表達AKIN10，擬南芥的花期明顯較野生型提前[43，66]。Lastdrager等[67]報道了植物體內糖類水平以及TOR信號途徑和SnRK1信號途徑共同完成植物生長發(fā)育的調節(jié)。過量表達SnRK1.2開花期顯著提前，早期發(fā)育階段葉片大小和蓮座的直徑均顯著高于野生型，盡管SnRK1.1和SnRK1.2的兩個亞基在序列上保守性很高，但亞細胞定位以及組織表達在二者之間存在差異[68]。

Tsai等[43]通過酵母雙雜交技術篩選到了與AKIN10互作的蛋白FUS3(B3結構域轉錄因子，胚胎發(fā)育過程中起到關鍵作用)，凝膠激酶分析表明AKIN10能夠磷酸化底物FUS3。過量表達AKIN10基因能夠抑制FUS蛋白的降解，AKIN10和FUS3在體內互作促進了種子成熟、休眠，抑制了發(fā)育階段的轉換。遺傳互補試驗分析表明，fus3-3突變體能夠部分恢復由于過量表達AKIN10引起的發(fā)育期轉化延遲以及器官發(fā)育的缺陷。擬南芥種子萌發(fā)階段，AKIN10 和FUS3基因在對ABA的調節(jié)表現(xiàn)出一致性，而AKIN10基因主要應答糖信號，F(xiàn)US3基因對滲透脅迫表現(xiàn)得更為敏感。

豌豆中抑制SNF1基因的表達，導致成熟階段表型上出現(xiàn)多向性，減少了蔗糖向儲存物質的轉化、球蛋白含量降低、子葉形狀、對稱性以及葉表面均發(fā)生變化，種子重量顯著減少，同時反義表達SnRK1能夠引起種子成熟缺陷，表現(xiàn)出對ABA不敏感的表型[69]。Coello等[70]報道，菜豆種子中SnRK1蛋白激酶在開花后20 d活性達到最大值，己糖(葡萄糖、果糖)含量急劇下降，種子中的淀粉和蛋白質也開始積累，同時發(fā)現(xiàn)SnRK1激酶活性在子葉和胚軸中存在顯著差異，暗示著SnRK1蛋白在子葉和胚中受到不同的調節(jié)。離體豆莢中的種子完成發(fā)育，主要通過吸收儲藏在豆莢中的碳水化合物，這一過程需要感受營養(yǎng)物的減少，同時分配利用豆莢儲藏物。離體豆莢發(fā)育受到能量缺乏脅迫，豆莢中SnRK1激酶活性沒有發(fā)生顯著性變化，而種子中SnRK1激酶活性增加，通過調節(jié)碳水化合物的分配，將豆莢中的儲藏物質轉移到種子中，使得部分種子得以正常發(fā)育，進一步表明SnRK1基因參與感受能量脅迫以及對碳水化合物進行重新分配[71]。番茄中異源表達平邑甜茶SnRK1(MhSnRK1)導致過表達株系果實成熟較野生型提前了10 d[72]。SnRK1也參與miRNA的調節(jié)，過量表達SnRK1抑制了許多miRNA的轉錄，暗示著能量脅迫下，SnRK1活性被大幅度激活，進而介導的轉錄重編程影響了miRNA的轉錄[73]。

3.2 SnRK1與植物品質

馬鈴薯塊莖中特異表達SnRK1基因，影響了參與淀粉合成途徑中兩個關鍵酶類基因sucrosesynthase(蔗糖合成酶)和ADP-glucosepyrophosphorylase(腺苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶)的上調表達，酶活水平上進一步分析發(fā)現(xiàn)，這兩種酶的活性在過量表達株系中也顯著高于野生型，最終導致塊莖中葡萄糖含量顯著降低，淀粉含量顯著增加，而對塊莖發(fā)育、發(fā)芽、塊莖產量沒有顯著影響[74]。番茄中過量表達平邑甜茶SnRK1(MhSnRK1)，增加了植株的光合速率、N吸收效率以及根莖比，進而影響了番茄葉片、果實的淀粉和蛋白含量[72]。

4 SnRK1蛋白激酶應答逆境脅迫

異常環(huán)境因子嚴重限制著植物的生長發(fā)育，如病蟲害、干旱、水淹、高鹽等因子均能夠在很大程度上影響植物的生長和繁殖。目前已有大量基因被克隆和驗證參與植物的抗逆，如轉錄因子家族NAC、WRKY、MYB、AP2等，激酶家族CIPK、MAP以及SNF1等。植物SNF1超家族包括3個亞家族，其中SnRK2、SnRK3亞家族廣泛參與耐鹽、耐旱、耐冷等作用，而SnRK1目前已被報道在耐淹、抗病以及ABA信號通路等過程中扮演著重要的作用。

4.1 SnRK1參與水淹

水淹往往伴隨著植物缺氧、碳水化合物代謝發(fā)生劇烈變化，嚴重影響植物體內能量平衡，SnRK1蛋白激酶被激活。Lu等[75]研究表明：谷物作物中SnRK1A基因參與糖信號途徑，位于MYBS1和aAmy3基因上游，能夠提高MYBS1啟動子的活性，也能對MYBS1進行磷酸化修飾激活蛋白活性，促進淀粉分解，為植物提供可利用的能量。水淹往往造成植物缺氧，在不具有Sub1A基因的品種AP(非耐淹水稻品種‘Arborio Precoce’)中，其主要可能是通過CIPK15-SnRK1-MYBS1-Ramy3D途徑促進淀粉降解，為植物細胞提供能量，外施50mmolL蔗糖能夠顯著提高品種AP在水淹脅迫下的存活率，進一步暗示著糖信號通過SnRK1在水淹過程中提高植物的生存能力起到促進作用[76]。

Cho等[77]研究顯示，SnRK1基因通過直接作用細胞核內染色質誘導耐淹基因的表達，提高擬南芥的耐淹性，同時利用原生質體瞬時表達系統(tǒng)證明了SnRK1所參與調節(jié)的逆境信號通路具有特異性。水淹脅迫下，過量表達沒有活性的突變轉錄本SnRK1或者KIN10的轉基因植株，其葉片失綠嚴重。最近Cho等[78]又報道SnRK1通過調節(jié)擬南芥體內廣泛地磷酸化水平提高耐淹性。有趣的是Im等[51]報道了擬南芥AKIN10轉基因植株在鹽水(含有150mmolL NaCl)中的耐鹽性分析，發(fā)現(xiàn)在失活形式的AKIN10(AKIN10IN)植株中，葉片受損與對照比較接近，受到損傷較輕；而表達WT形式的AKIN10(AKIN10WT)葉片明顯表現(xiàn)出漂白，葉綠素含量顯著降低，其分子機制主要是因為SnRK1基因不僅參與調解水淹，而且在蛋白水平上也能夠磷酸化失活bHLH 轉錄因子AtMYC2(AtMYC2，能夠誘導RD22基因的表達)，進而削弱了擬南芥的抗鹽性，表明SnRK1在擬南芥耐淹性和抗鹽信號途徑調節(jié)過程中存在拮抗作用。

4.2 SnRK1參與植物抗病

雙生病毒科(Geminiviridae)包括4個屬，玉米線條病毒屬(Mastrevirus)、番茄曲頂霉素屬(Topocuvirus)、曲頂病毒屬(Curtovirus)、菜豆金色花葉病毒屬(Begomovirus)，數(shù)量多、分布廣泛。其中菜豆金色花葉病毒屬是最大的一個屬，包含200多個種類，在重要的經濟作物中能夠引起毀滅性的災害。Hao等[79]研究發(fā)現(xiàn)，番茄金花葉病毒AL2(菜豆金黃花葉病毒屬)以及甜菜曲頂病毒L2(曲頂病毒屬)均能夠與本氏煙草體內SnRK1蛋白發(fā)生互作，使得SnRK1激酶失活，導致煙草易于感病，反義表達SnRK1基因表現(xiàn)出相似的表型；相反，當過量表達SnRK1基因時，煙草抗病性顯著增強。Shen等[80]研究表明，SISnRK1蛋白激酶通過與致病效應分子βC1蛋白(β衛(wèi)星分子編碼一個βC1蛋白是誘導植物出現(xiàn)病癥的關鍵組分)互作并發(fā)生磷酸化修飾減弱雙生病毒的侵染以及病毒DNA分子的積累，進一步削弱了植物對病毒的侵染能力。另外，植物特異的AKINβγ亞基通過SBD結構域與兩個蛋白發(fā)生互作，提高植物對病原菌的抗性[13]。Kim等[81]發(fā)現(xiàn)激活突變體OSK35-D(OSK35、SnRK1b基因)能夠增強水稻對白葉枯和稻瘟病的抗性，沉默突變體osk35較對照表現(xiàn)更為敏感。

4.3 SnRK1參與ABA信號途徑

MYR的β亞基通過?；饔脤nRK1固定在細胞膜上，然后定位在細胞膜上的PP2C74(2C類蛋白磷酸酶)在體內與SnRK1發(fā)生互作并導致催化亞基發(fā)生去磷酸化作用[36，58]。Zhang等[82]報道擬南芥SnRK1和鈣依賴蛋白激酶能夠磷酸化AREBP蛋白，ABA處理小麥根部，Western Blot結果顯示未發(fā)生磷酸化的SnRK1蛋白含量隨著處理時間的延長呈現(xiàn)遞減趨勢，而SnRK1磷酸化抗體則表現(xiàn)出增加趨勢。

過量表達SnRK1能夠增加擬南芥對葡萄糖以及ABA的敏感性，同時ABA處理過程中額外添加葡萄糖，進一步加強了過量表達SnRK1植株對ABA的敏感性[12]。酵母雙雜交以及體外pull down試驗表明，擬南芥ABI1、PP2CA(A型2C類蛋白磷酸酶，負調節(jié)ABA信號途徑)與SnRK1亞基的調控結構域發(fā)生互作，導致SnRK1去磷酸化失活，雙重突變體(abi1-2pp2ca-1)以及四重突變體(Qhai1-1Qabi2-2)對6%葡萄糖表現(xiàn)出比對照更加敏感的表型，同時過量表達PP2CA表現(xiàn)出對葡萄糖不敏感的表型，表明蛋白水平上PP2C類蛋白參與調節(jié)SnRK1活性，暗示著SnRK1信號與ABA信號途徑存在交互作用，進一步利用原生質體系統(tǒng)證明了ABA通過抑制PP2C，促進SnRK1信號途徑；轉錄組數(shù)據(jù)表明，受ABA、SnRK1誘導或者抑制基因數(shù)量分別重疊了22.3%和28.7%，反映了ABA信號途徑和SnRK1信號途徑存在交叉重疊[45]。

5 展望

SnRK1廣泛存在于生物體中，而SnRK2、SnRK3亞家族僅為植物所特有，因此有理由推測SnRK2、SnRK3亞家族是從SnRK1亞家族中進化分離出來的，主要參與植物對冷害、鹽害、干旱等逆境過程做出響應，而SnRK1亞家族的功能則更偏向基礎能量代謝方面，調控著碳氮代謝過程中關鍵的酶類，感受植物體內能量變化[83]。目前SnRK1已在擬南芥、水稻、小麥、馬鈴薯、番茄、豌豆、菠菜、菜豆等植物體中被研究報道[9，12，70，74，84-85]。SnRK1作為為數(shù)不多的被研究得比較清楚的蛋白激酶之一，主要還是通過磷酸化修飾某些底物蛋白，影響下游基因或者在代謝重編程中發(fā)揮作用[73]。

Lu等[75]報道，水稻snrk1a、snrk1b突變體在苗期存在生長上的差異，而在成株期未有說明其他表型是否存在差異。盡管SnRK1在進化過程中非常保守，但是由于物種的差異導致所發(fā)揮的功能有所不同，SnRK1在作物中的報道相對較少，能在作物改良中充分利用好SnRK1也是一個非常大的挑戰(zhàn)。植物在面臨逆境脅迫時，往往會選擇犧牲一部分能量作為對逆境損失的補償，以期保證生存繁殖能力，生物群體對環(huán)境的適合度研究表明，生物的防御體系與其生殖能力是互相約束的，群體在適應環(huán)境時既要面臨環(huán)境的威脅又要進行世代的傳遞，因此能量分配在兩者之間發(fā)生調節(jié)，使群體更好地適應環(huán)境[86]。未來能否將SnRK1亞家族作為群體對環(huán)境適應的指示劑，通過SnRK1活性動態(tài)監(jiān)測植物在能量代謝和響應逆境過程的綜合表現(xiàn)，是一個值得探討的問題。同時由于Snf1復合體β亞基GAL83在植物遭受啃食之后參與碳水化合物的分配；結合菜豆中豆莢離體后，種子中的SnRK1能夠分配調節(jié)豆莢中碳水化合物，對于根莖類作物，如馬鈴薯、土豆等產量、品質的改良以及實現(xiàn)高產、穩(wěn)產的育種目標具有非常重要的意義。

干旱帶來的作物減產嚴重威脅著世界各地的糧食安全，植物在應對干旱時，地上部分主要是通過ABA信號途徑通過調節(jié)氣孔關閉，減少水分蒸騰，提高植物的耐旱性。SnRK2蛋白激酶能夠磷酸化下游轉錄因子或者膜蛋白，開啟ABA信號途徑模式。SnRK1蛋白激酶與ABA信號途徑的交叉重疊作用使得SnRK1蛋白激酶在抗逆中所起到的作用顯得更加重要，同時SnRK1參與ABA信號途徑與SnRK2參與的方式區(qū)別比較大，SnRK1可能更傾向于從能量角度參與逆境過程。SnRK1和SnRK2在ABA信號途徑中的共同之處或者區(qū)別點還需要進一步研究，以闡明二者信號通路相互交叉的節(jié)點。