張慶斌 姜兵
【摘 要】 目的 觀察丁苯酞序貫療法對急性腦梗死(ACI)血小板表面活化因子、3-巰基丙酮酸硫基轉移酶(3-MST)、β淀粉樣蛋白42(Aβ42)水平的影響。方法 將2016年10月-2017年9月我院治療的114例ACI患者作為研究對象,將其依照隨機數表法分為兩組,各57例。對照組接受丁苯酞注射液治療,觀察組則加用丁苯酞軟膠囊治療。觀察兩組治療前后血小板激活復合物1(PAC-1)陽性率與3-MST、Aβ42水平。結果 治療前兩組PAC-1陽性率及3-MST、Aβ42水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后觀察組PAC-1陽性率、Aβ42水平低于對照組,3-MST水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 將丁苯酞序貫療法用于ACI患者治療中可降低PAC-1陽性率,改善3-MST、Aβ42水平,有助于改善神經功能。
【關鍵詞】 急性腦梗死;丁苯酞序貫療法;血小板表面活化因子;3-MST;Aβ42水平
【中圖分類號】R743 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783(2018)08-03--01
急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI) 為一種多發于老年人的心腦血管病常見類型,具有較高的致殘、致死幾率[1]。經臨床實踐發現,ACI在影響患者語言功能、肢體功能外,還將損傷患者認知功能,降低其生存質量。目前臨床上缺乏ACI特效治療方法,其中抗血小板聚集、溶栓為ACI治療中常用手段,臨床應用取得了一定成效。丁苯酞作為腦組織保護藥物,其可通過保護線粒體功能、重構腦缺血區微循環、調節缺血后腦能量代謝等途徑而減輕神經功能損傷[2]。鑒于此,本研究將觀察丁苯酞序貫療法對急性腦梗死血小板表面活化因子及3-MST、Aβ42水平的影響。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 將2016年10月-2017年9月我院治療的114例ACI患者作為研究對象,將其依照隨機數表法分為兩組,各57例,研究征得院內醫學倫理委員會批準,患者自愿參與,符合《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作二級預防指南》[3]中相關診斷標準,且經影像學檢查確診,發病至入院時間<72h,排除無法耐受研究相關治療者。對照組:男34例、女23例,年齡47-82歲,平均年齡(61.34±34.08)歲;發病至入院時間6-69h,平均時間(23.51±3.66)h。觀察組:男32例、女25例,年齡45-80歲,平均年齡(61.29±34.03)歲;發病至入院時間8-70h,平均時間(23.56±3.64)h。兩組基本資料相比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 入選者均接受溶栓、抗凝、抗血小板治療。對照組給予200ml/d丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業有限公司,國藥準字H20100041)靜脈滴注,2次/d,持續治療2周。觀察組則于對照組基礎上繼續給予丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業有限公司,國藥準字H20050299)治療,0.6g/d,3次/d,連續治療3個月。
1.3 評價指標 治療前、治療3個月后清晨采集兩組靜脈血5mL,應用貝克曼庫爾流式細胞儀、普朗酶標儀測定兩組血小板激活復合物1(platelet activated complex-1,PAC-1)陽性率及3-巰基丙酮酸硫基轉移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase, 3-MST)、β淀粉樣蛋白42(amyloid-β42,Aβ42)水平。
1.4 統計學方法 用SPSS18.0統計學軟件,計數資料以百分數和例數表示,組間比較用χ2檢驗;計量資料用“”表示,組間比較用t檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
治療前兩組PAC-1陽性率與3-MST、Aβ42水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后觀察組PAC-1陽性率、Aβ42水平低于對照組,3-MST水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
3 討論
近年來,隨著人們飲食結構不斷改變與生活水平日益提高,臨床上ACI患病率持續升高。經實踐發現,ACI患者多因腦缺血再灌注損傷而對中樞神經系統神經元造成損害,及早恢復神經功能、改善腦部血液供應為ACI治療中的關鍵所在,目前臨床治療多以保護神經功能、溶栓、抗凝為主,其中溶栓治療為ACI治療中較為有效方案,但受到溶栓時間窗的限制,臨床應用具有一定的局限性[4]。
丁苯酞屬于人工合成的消旋體,dl-3-正丁基苯酚為其主要成分,其結構和左旋芹菜甲素類似,具有抑制血小板活性的功效,同時可對胞質型磷脂酶介導的血栓素合成進行抑制,進而發揮阻礙血栓形成的作用,并可通過抑制炎性反應、清除自由基而對線粒體功能進行保護,利于改善腦灌注、重建腦缺血區微循環、減輕腦水腫,對神經功能進行保護[5]。經研究發現,血小板活化因子PAC-1等在血小板聚集、血栓形成中發揮了重要作用,而3-MST為神經系統生產硫化氫重要酶,其水平與腦組織損傷程度間具有一定的相關性,Aβ42作為老年斑重要成分,待腦部缺氧缺血時其水平將顯著升高,臨床上多將其用于ACI患者神經損傷的評估中[6]。本次研究結果得出,治療后觀察組PAC-1陽性率、Aβ42水平低于對照組,3-MST水平高于對照組,由此可見,ACI患者實施丁苯酞序貫療法治療有助于降低PAC-1陽性率,調節Aβ42、3-MST水平,利于阻礙血小板聚集、抗血栓形成,調節腦部缺氧缺血狀態,減輕腦組織損傷程度與神經功能缺損。
綜上所述,將丁苯酞序貫療法用于ACI患者治療中可降低血小板活化因子陽性率,改善3-MST、Aβ42水平,有助于改善神經功能。
參考文獻
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