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應用谷氨酰胺治療心肌缺血再灌注損傷的機制研究及療效觀察

2018-11-05 13:28:40路映攀任艷琴王元明王新橋
中國社區醫師 2018年2期

路映攀 任艷琴 王元明 王新橋

doi:10.3969/j .issn.1007-614x.2018.2.8

摘要:目的:對谷氨酰胺在心肌缺血再灌注損傷患者中的應用效果予以探討。方法:收治心肌缺血再灌注損傷患者40例,隨機均分兩組。對照組實施常規治療,觀察組在此基礎上應用谷氨酰胺進行治療,對比、分析兩組患者的臨床治療效果。結果:體外循環開始后兩組患者的肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnl)、丙二醛(MDA)差異有統計學意義(P<0 05);在開放升主動脈后超氧化物歧化酶(SOD)持續下降,但是觀察組下降幅度明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0 05)。結論:在為心肌缺血再灌注損傷患者進行臨床治療的過程中應用谷氨酰胺能夠減少MDA的產生量,提升心肌細胞SOD活性。

關鍵詞:谷氨酰胺;心肌缺血再灌注;損傷機制

充分的血液灌注是保持機體正常機能的重要保證,但是若出現血液灌注量不足,就會導致機體出現代謝功能紊亂等問題,嚴重時會導致結構性損傷[1],在為缺血性損傷患者進行治療的過程中,首要的方法就是要及時將受損組織器官的血液灌注損害予以解除,以便于對其組織器官缺氧及營養物質供應不足狀態予以解除。但是研究發現[2],缺血的組織細胞在獲得血液再供應時,有可能不僅沒有改善缺血性損害,還導致損害進一步加重,這就是缺血再灌注損傷。鑒于此,針對其實際特點,為其開展有效的治療具有非常重要的意義,本文主要對此予以簡單分析,現將結果報告如下。

資料與方法

2016年1月-2017年3月收治心肌缺血再灌注損傷患者40例,隨機均分對照組20例與觀察組20例。其中對照組男11例,女9例;年齡46~ 76歲,平均(61.2±2.3)歲。觀察組男12例,女8例;年齡47~75歲,平均(61.5±2.4)歲。兩組患者一般資料之間差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

納入和排除標準:①納入標準:確診為心肌缺血再灌注損傷患者,并且患者及其家屬對本次研究知情,經醫院理論委員會同意,簽訂知情者同意書。②排除標準:患有類風濕等慢性疾病的患者;患有先天性心臟病的患者;患有肺心病的患者;冠狀動脈狹窄程度> 75%的患者;妊娠期女性;惡性腫瘤患者。

方法:對照組進行常規治療,結合其實際情況,給予維生素E、維生素C、內皮素受體阻斷劑進行治療。觀察組在對照組的基礎上,加用谷氨酰胺進行治療,將0.5 g/kg的谷氨酰胺溶入復方氨基酸溶液中為患者進行靜脈輸注。

觀察指標:分別于手術前(Ti)及主動脈開放后2 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)對比、分析兩組患者的cTnl(肌鈣蛋白I)、CK-MB(肌酸磷酸激酶同工酶)、MDA(丙二醛)、SOD(超氧化物歧化酶)的變化情況。

統計學方法:本次研究中的數據用處理軟件SPSS 18.O,結合實際的數據處理需求,對計數資料實施X2檢驗,對計量資料實施t檢驗,若差異存在統計學意義,以P< 0.05表示。

結果

體外循環開始后兩組CK-MB、cTnl、MDA差異有統計學意義(P<0.05);在開放升主動脈后SOD持續下降,但是觀察組下降幅度明顯小于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

討論

近年來,心肌缺血的發病率表現出逐年上升的趨勢,人們對于心肌缺血再灌注損傷的關注度也在不斷提升。缺血的心肌組織重新恢復血流時所導致的進一步損傷,對患者的身心健康及疾病的治療具有較大的影響,及時對其進行有效的治療具有非常重要的意義翻。

作為人體中一種非常重要的游離氨基酸,谷氨酰胺的主要組成部分是肽與蛋白質,其在機體免疫機能調節、機體酸堿平衡維持等方面發揮著非常重要的作用,為特定的組織、器官甚至是細胞提供相應的能量或者是代謝原料,一旦人體處于病理或者是應激狀態,很容易出現內源合成的谷氨酰胺難以滿足實際需求的情況[4]。導致心肌缺血再灌注損傷的主要原因為白細胞作用、微血管損傷、細胞中鈣超載、自由基增多等。心肌缺血再灌注損傷在臨床上不管是發病率還是死亡率都是比較高的,在為患者進行治療的過程中,應用谷氨酰胺,能夠發揮良好的保護心肌作用。也有研究結果指出[5],谷氨酰胺對有冠狀動脈疾病患者的心臟能夠產生良好的臨床治療效果。這也使得谷氨酰胺能夠在缺血再灌注損傷患者中取得良好的臨床治療效果。

綜上所述,本次研究中研究結果表明,體外循環開始后兩組患者的CK-MB、cTnl差異存在統計學意義,MDA差異存在統計學意義;在開放升主動脈后SOD持續下降,但是觀察組下降幅度明顯少于對照組,且差異有統計學意義(P<0.05)。由此可見,在為心肌缺血再灌注損傷患者進行臨床治療的過程中,應用谷氨酰胺進行治療,能夠減少MDA的產生量,提升心肌細胞SOD活性,值得在臨床中推廣。

參考文獻

[1]彭霞,黃政德,成細華,等.加味丹參飲預處理調控自噬相關基因Beclin-l和Atg5表達抗大鼠心肌缺血再灌注損傷[J]湖南中醫藥大學學報,2016,36(7):20-24

[2]路航,王濼瓔,王秋靜.人參三醇皂苷對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用[J]中草藥,2016,47(2):275-280.

[3]鮑宏剛,張衛澤,李濤,等.丙氨酰谷氨酰胺對心肌缺血模型大鼠心肌纖維化及縫隙連接蛋白43重構的影響及其機制[J].中國循環雜志,2014,29(12):1024-1028.

[4] 陳文華,孫暢,張穎,等.尼可地爾、谷氨酰胺、美托洛爾單獨及合用對大鼠心肌缺血,再灌注損傷后心肌細胞抗凋亡和HSP70的影響[J].中國藥理學通報,2014,30(9):1242-1246.

[5] 張穎,孫暢,陳文華,等.尼可地爾、谷氨酰胺、美托洛爾單獨及聯合使用抗大鼠心肌缺血,再灌注損傷的保護作用[J].中國醫院藥學雜志,2014,34(5):337-342.

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