心血管MR組織追蹤技術(shù)定量評估肥厚型心肌病右心室心肌應(yīng)變

涂春蓉，戴 旭，劉 婷，金士琪

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科，遼寧 沈陽 110001)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy， HCM)是引起心源性猝死的常見原發(fā)性心臟病，以左心室壁進行性肥厚、心腔進行性縮小為主要特征[1]。在HCM早期，心室收縮功能即已受損。心肌應(yīng)變是反映心肌功能早期損害的敏感指標(biāo)，可準(zhǔn)確評估HCM心肌收縮功能的變化。心臟MR(cardiac MR， CMR)成像分辨率高、圖像質(zhì)量好、不受成像角度及解剖結(jié)構(gòu)的限制，目前已成為臨床評估心功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”[2-4]，其后處理組織追蹤(CMR tissue tracking， CMR-TT)技術(shù)僅需對常規(guī)CMR電影序列進行處理，操作簡單、耗時少，用于分析HCM心肌應(yīng)變具有明顯優(yōu)勢。目前對早期HCM患者心功能的研究主要集中在左心室，而關(guān)于其右心室的研究報道較少；然而左心室收縮功能損傷通常會影響右心室[4]。本研究采用CMR-TT技術(shù)分析HCM患者右心室心肌應(yīng)變，探討HCM時右心室收縮功能改變及其與左心室收縮功能的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2015年1月—2017年10月在我院就診的32例HCM患者(HCM組)，男25例，女7例，年齡28～78歲，平均(55.0±12.5)歲；其中單純心尖肥厚8例，單純室間隔肥厚16例(包括梗阻型4例)，多部位肥厚8例(多部位肥厚包括心尖部、室間隔、左心室游離壁任意2個或以上節(jié)段肥厚)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)超聲心動圖、CMR成像顯示左心室心肌某節(jié)段或多個節(jié)段室壁厚度≥15 mm；②左心室壁非對稱性肥厚，室間隔與左心室后壁厚度比≥1.5。排除標(biāo)準(zhǔn)：可能引起嚴(yán)重心肌肥厚的其他心血管疾病和全身疾病；圖像質(zhì)量差，未能達到CMR-TT要求。另選取同期性別、年齡相匹配的健康體檢者32名為對照組，男21名，女11名，年齡40～71歲，平均(56.0±7.6)歲。

1.2儀器與方法 采用Siemens Magnetom verio 3.0T MR掃描儀，梯度場強為80 mT/m，梯度切換率為200 mT/(m·ms)。采用心電門控及呼吸門控技術(shù)，CMR電影成像采用快速平衡穩(wěn)態(tài)進動(steady statefree precession， SSFP) 序列，于呼氣末期采集，TR 50 ms，TE 1.7 ms，F(xiàn)A 70°，F(xiàn)OV 340 mm×360 mm，矩陣256×192，左心室短軸層厚8 mm，采集8～10層。

1.3圖像后處理 采用CVI42后處理軟件的CMR-TT進行心功能評估及組織追蹤處理。在左心室短軸、長軸兩腔心、四腔心、三腔心切面于最大舒張末期手動勾畫兩心室心內(nèi)膜及心外膜，乳頭肌包括在心腔內(nèi)，然后于左心室短軸切面標(biāo)出室間隔位置，軟件自動追蹤處理得出兩心室整體應(yīng)變、節(jié)段應(yīng)變以及顯示出各應(yīng)變參數(shù)的曲線圖及牛眼圖。短軸應(yīng)變包括基底部、中間部、心尖部各節(jié)段的圓周應(yīng)變(circumferential strain, CS)、徑向應(yīng)變(radial strain, RS)及整體圓周應(yīng)變(global circumferential strain， GCS)及整體徑向應(yīng)變(global radial strain， GRS)；長軸應(yīng)變包括基底部、中間部、心尖部各節(jié)段的縱向應(yīng)變(longitudinal strain， LS)及整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain， GLS)。心功能參數(shù)包括左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF)、左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume， LVEDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume， LVESV)和左心室質(zhì)量(left ventricular mass， LVM)。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；相關(guān)性分析采用Pearson分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1左心功能參數(shù) HCM組LVM較對照組增高(P<0.001)；2組LVEF、LVEDV、LVESV差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，見表1。

2.2左、右心室應(yīng)變參數(shù) 與對照組比較，HCM組左心室、右心室GRS、GCS、GLS均明顯減低(P均<0.05)；除左、右心室基底部RS外，HCM組各節(jié)段局部應(yīng)變較對照組減低(P均<0.05)，見表2、3。右心室應(yīng)變曲線見圖1、2。

圖1 HCM患者，男，48歲 A.右心室GRS應(yīng)變曲線圖； B.右心室GCS應(yīng)變曲線圖； C.右心室GLS應(yīng)變曲線圖 圖2 健康志愿者，男，68歲 A.右心室GRS應(yīng)變曲線圖； B.右心室GCS應(yīng)變曲線圖； C.右心室GLS應(yīng)變曲線圖

組別LVEF(%)LVEDV(ml)LVESV(ml)LVM(g)HCM組68.36±8.3891.66±20.1028.96±9.67156.33±28.15 對照組65.61±3.0483.11±18.7528.58±6.6585.84±21.49 t值1.751.760.1811.26P值0.0850.0830.858<0.001

表2 HCM組與對照組左心室應(yīng)變參數(shù)比較(±s)

表2 HCM組與對照組左心室應(yīng)變參數(shù)比較(±s)

組別RS基底部中間部心尖部整體HCM組48.49±22.7723.86±12.6537.80±24.3737.10±15.28對照組56.35±15.9836.17±10.3057.12±17.0648.50±11.79t值-1.60-4.26-3.67-3.34P值0.115<0.0010.0010.001組別CS基底部中間部心尖部整體HCM組-15.07±3.82-18.41±6.45-13.56±5.80-15.66±5.24對照組-17.68±2.28-23.97±3.04-18.88±3.43-19.61±2.64t值3.323.614.473.81P值0.0020.001<0.001<0.001組別LS基底部中間部心尖部整體HCM組-10.09±3.69-17.97±5.76-12.58±5.22-12.94±3.89對照組-12.02±2.63-22.26±3.37-16.48±3.39-16.36±2.39t值2.403.643.544.24P值0.0190.0010.001<0.001

2.3HCM組右心室應(yīng)變與左心室應(yīng)變的相關(guān)性 HCM組右心室GRS與左心室GRS呈正相關(guān)(r=0.375，P=0.034)，與左心室GLS呈負(fù)相關(guān)(r=-0.466，P=0.007)；右心室GCS與左心室GCS、GLS呈正相關(guān)(r=0.531、0.462，P=0.002、0.008)見圖3。

3 討論

目前對HCM的研究正由既往常規(guī)心功能方面逐步轉(zhuǎn)變?yōu)樽笮氖覒?yīng)變方面，并由整體應(yīng)變逐步轉(zhuǎn)向局部應(yīng)變[5]。在HCM早期，心室收縮功能受損，但由于心肌細(xì)胞代償機制，常規(guī)心功能指標(biāo)如LVEF常可處于正常范圍[6-8]；只有疾病進展到一定時期或出現(xiàn)并發(fā)癥時，LVEF才會降低，這意味著常規(guī)心功能指標(biāo)LVEF對反映早期心功能改變并不敏感[9]。心肌應(yīng)變不受心肌整體運動以及相鄰節(jié)段心肌運動的影響，可準(zhǔn)確反映心肌受力產(chǎn)生形變的能力，與心肌收縮功能密切相關(guān)，不僅可以準(zhǔn)確評價整體心肌收縮功能，也能評估心肌的局部收縮功能，對反映HCM早期心室收縮功能改變較為敏感。

臨床評價心肌應(yīng)變的方法主要有超聲二維、三維斑點追蹤成像技術(shù)，CMR心肌標(biāo)記技術(shù)及CMR-TT技術(shù)[4]等。超聲斑點追蹤成像分析心肌應(yīng)變主要體現(xiàn)在心腔長軸上，易受心臟位置、心室乳頭肌、心臟解剖結(jié)構(gòu)、室間隔等因素的影響[10]，且不能直接獲得心室游離壁應(yīng)變，是通過后期計算獲得，后處理相對繁瑣，具有一定局限性。CMR心肌標(biāo)記技術(shù)被認(rèn)為是評估心肌運動的“金標(biāo)準(zhǔn)”[11]，但需要特殊掃描序列，掃描時屏氣時間長、后處理耗時費力，也限制了其發(fā)展。CMR-TT是CMR評估心肌應(yīng)變的新方法，僅需常規(guī)CMR電影序列，于最大舒張末期手動勾畫左、右心室的心內(nèi)膜及心外膜，確定心肌組織追蹤部位，勿須對室間隔進行特殊處理，與超聲組織追蹤成像技術(shù)相比，不受成像角度影響，可直接觀察心室形態(tài)改變、獲得兩心室游離壁心肌應(yīng)變，操作簡便、快捷。Wu等[11]認(rèn)為CMR-TT與心肌標(biāo)記技術(shù)分析應(yīng)變具有良好的一致性。

表3 HCM組與對照組右心室應(yīng)變參數(shù)比較(±s)

表3 HCM組與對照組右心室應(yīng)變參數(shù)比較(±s)

組別RS基底部中間部心尖部整體HCM組20.79±10.7818.47±11.4924.07±9.9518.19±6.79對照組25.12±10.9323.28±6.2534.95±11.8225.75±6.28t值-1.60-3.02-3.98-4.62P值0.1150.005<0.001<0.001組別CS基底部中間部心尖部整體GLSHCM組-11.70±4.68-10.16±5.06-13.85±4.87-10.68±3.18-24.22±5.50對照組-14.69±4.73-14.51±3.00-19.00±4.15-15.54±2.52-26.74±5.56t值2.544.184.556.772.13P值0.014<0.001<0.001<0.0010.033

圖3 HCM組右心室與左心室應(yīng)變相關(guān)性散點圖 A.右心室GRS與左心室GRS呈正相關(guān)； B.右心室GRS與左心室GLS呈負(fù)相關(guān)； C.右心室GCS與左心室GCS呈正相關(guān)； D.右心室GCS與左心室GLS呈正相關(guān)

D'Andrea等[12]運用超聲斑點追蹤成像對45例HCM患者右心室進行應(yīng)變分析，認(rèn)為HCM患者右心室應(yīng)變降低與右心室收縮功能受損密切相關(guān)，故右心室應(yīng)變降低可能代表早期亞臨床心肌損傷。本研究結(jié)論與之相似。CMR-TT可提供準(zhǔn)確的節(jié)段性、整體性心肌應(yīng)變信息，并通過應(yīng)變改變來反映右心室收縮功能的變化。受左、右心室解剖關(guān)系、疾病等因素的影響，左、右心室間可能存在相互作用。HCM患者左心室收縮功能存在障礙時，前負(fù)荷降低、后負(fù)荷增加，右心室受到前后負(fù)荷的影響可能發(fā)生收縮功能受損，進而出現(xiàn)右心室應(yīng)變降低。權(quán)欣等[13]應(yīng)用超聲二維應(yīng)變成像評估HCM患者右心功能，發(fā)現(xiàn)HCM 患者會發(fā)生右心結(jié)構(gòu)及功能重構(gòu)，且與健康對照組相比，HCM組右心室整體應(yīng)變降低。Badran等[5]觀察100例HCM患者，發(fā)現(xiàn)其HCM右心室功能受損，且右心室應(yīng)變受左心室血流動力學(xué)的影響。本研究HCM組右心室GCS與左心室GCS、GLS存在正相關(guān)(r=0.531、0.462，P均<0.05)，右心室GRS與左心室GRS呈正相關(guān)(r=0.375，P=0.034)，與左心室GLS呈負(fù)相關(guān)(r=-0.466，P=0.007)，提示右心室應(yīng)變變化受左心室應(yīng)變改變的影響，即右心室收縮功能在一定程度上受左心室收縮功能影響，與Badran等[5]的研究結(jié)果相符。

本研究顯示，除左、右心室基底部RS外，HCM組各節(jié)段局部應(yīng)變較對照組減低。一項對HCM患者左心室應(yīng)變的超聲研究[14]發(fā)現(xiàn)，HCM患者左心室局部應(yīng)變在心尖水平、乳頭肌水平減低顯著，本研究所見與之相符。另一項運用MR對HCM的研究[15]顯示，收縮期峰值應(yīng)變在HCM各節(jié)段中不均一，且與所在部位及室壁厚度無關(guān)，可能是因為節(jié)段應(yīng)變受多種因素共同影響，如肥厚部位心肌纖維化程度、心內(nèi)膜缺血情況等，也可能與樣本量少、研究方法不同等因素有關(guān)，還需要進一步深入研究。

綜上所述，HCM累及兩心室，疾病早期左心室應(yīng)變早于LVEF發(fā)生改變，右心室心肌應(yīng)變也會出現(xiàn)降低。CMR-TT測量心肌應(yīng)變參數(shù)，可比射血分?jǐn)?shù)更敏感、全面地反映HCM疾病早期心室收縮功能變化。