674100麗江市人民醫院心內科,云南
室上速是臨床上較為常見的心臟疾病,目前臨床上多數采用射頻消融(RFCA)進行治療,也是學者們公認的最佳治療方式[1]。據文獻報道[2],采用RFCA治療室上速時會引起心肌損傷,導致心肌酶譜發生變化。本文對我院室上速患者進行射頻消融治療,觀察射頻消融對心肌損傷、氧自由基以及TNF-α的影響,現報告如下。
2009年4月-2015年8月收治陣發性室上性心動過速患者42例,所有患者經心電圖等檢查均符合室上速診斷標準[3]。其中男29例,女13例,年齡19~75歲,平均(48.6±5.3)歲。
方法:⑴手術方法和標本采集:所有患者在導管室內進行射頻消融(RFCA)術后即刻、術后3 d進行標本采集,取患者靜脈血3 mL,離心機旋轉離心,3000 r/min,旋轉10 min后取血清置于低溫冰箱中保存備用。⑵血清學指標及檢測方法:①血清學指標:心肌損傷:測量肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、谷草轉氨酶(GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HBDH)、肌紅蛋白(Mb)。氧自由基:一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。腫瘤壞死因子(TNF-α)。②試劑:英國Randox公司生產的CK、CK-MB試劑盒;德國豪邁公司生產的GOT試劑盒;上海長征康仁有限公司生產的LDH、HBDH試劑盒;上海生物制品研究所研究的Mb試劑盒。上海張江生物醫藥有限公司生產的Griess試劑;建成生物工程研究所研究的硫代巴比妥試劑以及中國原子能科學研究所研究的SOD、TNF-α試劑。③檢測方法:采用日立7170全自動生化分析儀進行心肌酶譜測定,雙抗體放射免疫法測定Mb。Griess試劑與NO生成的NO2-在550 nm處比色測定NO濃度,硫代巴比妥與MDA在532 nm比色測定MDA濃度,順序飽和液相競爭的放射免疫法測定SOD、TNF-α水平。
觀察指標:觀察患者血管穿刺后(對照組)、心電生理檢查后(術前)、射頻消融后(術后)以及術后3 d對心肌、氧自由基以及TNF-α的影響。心肌損傷觀察CK、CK-MB、GOT、LDH、HBDH以及Mb水平;氧自由基觀察NO、MDA以及SOD水平。
統計學處理:采用SPSS 18.0分析,計量資料采用(±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用(%)表示,采用2檢驗,P<0.05差異有統計學意義。
心肌損傷情況:心肌損傷情況對照組與術前對比差異無統計學意義(P>0.05);RFCA術后即刻,CK、CK-MB、GOT、LDH、HBDH以及Mb均有所升高,與術前對比差異有統計學意義(P<0.05)。而術后3 d所有指標均恢復術前水平,與術前對比差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
氧自由基及TNF-α情況:氧自由基及TNF-α情況對照組與術前對比差異無統計學意義(P>0.05);RFCA術后即刻僅SOD水平與術前對比差異有統計學意義(P<0.05);而其余指標與術前對比差異無統計學意義(P>0.05)。且術后SOD恢復至術前水平,對比差異無統計學意義(P>0.05),見表2。
表1 射頻消融對心肌的損傷情況(±s,U/L)

表1 射頻消融對心肌的損傷情況(±s,U/L)
注:與對術前比,?P<0.05。
項目 CK CK-MB GOT LDH HBDH Mb(μg/L)對照組 68.3±10.2 12.4±2.6 23.8±1.8 142.4±10.5 151.2±11.9 79.6±7.8術前 67.8±6.9 12.8±2.1 24.1±1.9 151.2±11.8 149.6±10.8 81.5±6.3術后即刻 76.7±5.6? 14.5±1.9? 28.2±1.6? 203.7±12.1? 176.2±11.5? 146.4±8.7?術后3 d 70.2±6.3 13.1±1.8 24.7±1.6 155.4±11.2 156.7±12.1 86.9±5.6
表2 射頻消融對氧自由基及TNF-α情況(±s)

表2 射頻消融對氧自由基及TNF-α情況(±s)
注:與對術前比,?P<0.05。
項目 NO(μmol/L) MDA(nmol/L) SOD(μg/L) TNF-α(ng/mL)對照組 13.5±0.4 6.4±0.4 135.8±10.2 6.2±0.8術前 13.6±0.3 6.5±0.5 136.9±10.5 6.3±0.9術后即刻 14.0±0.6 6.7±0.5 193.7±16.8? 6.8±0.6術后3 d 13.8±0.4 6.6±0.4 141.2±11.3 6.5±0.8
射頻消融治療會對局部組織產生效應,使機體釋放炎癥介質,導致局部炎癥的發生,引發病理生理過程[4,5]。心肌酶譜是能最直接觀察標志物[6],在本文中我們觀察患者心肌酶譜時發現,射頻消融術后會對心肌產生一定損傷。而后3 d后心肌損傷恢復正常。
組織在發生氧化應激反應后,容易產生氧自由基,從而導致組織過氧化反應,引起細胞損傷。其中NO可產生毒性作用,使細胞受損,而SOD主要起到抗氧化作用,MDA水平則反應了機體氧化的損傷程度[7,8]。當心肌受在射頻消融治療下發生局部組織壞死時會產生局部炎性反應。但在實際操作過程中我們發現,射頻消融治療后僅SOD發生明顯升高,提示射頻消融治療引起的自由基損傷微弱。
在應激刺激下,體內的免疫調節因子TNF-α水平升高,提示機體發生炎癥反應以及自由基損傷[9]。而本文研究中發現,射頻消融治療后即、術前的TNF-α水平無差異。而多數研究結果顯示[10],術后TNF-α水平會有所升高。本文研究發現未引起TNF-α的升高。與目前射頻消融對人體無明顯不良影響的研究結論基本一致。
綜上所述,射頻消融術雖然對心肌、氧自由基損傷,但術后段時間內即可恢復,且對TNF-α水平無影響,在臨床是一項十分安全的醫療技術。