李海春
(中國人民解放軍第三七一醫院急診科 河南新鄉453000)
心 肺 復 蘇 (Cardiopulmonary Resuscitation,CPR)是對心臟驟停患者最有效的搶救措施,但CPR過程中人體可能會出現循環暫停、代謝紊亂、應激反應和缺血缺氧等病理與生理反應,導致氧自由基損傷和炎癥反應而使人體臟器功能受損[1]。CPR常見綜合征之一為急性腎損傷(AKI),患者表現為短期內腎功能急劇下降,且易并發慢性腎衰竭,引發其他器官衰竭,故CPR后防治AKI的意義巨大[2]。而烏司他丁(UTI)可改善微循環、組織灌注和機體炎癥反應,對器官損傷有保護作用[3]。本研究旨在分析UTI應用于CPR后的臨床效果。現報道如下:
1.1 一般資料 選取2016年12月~2018年5月我院重癥加強護理病房(ICU)收治的96例心肺復蘇后自主循環恢復(ROSC)患者作為研究對象,隨機分為常規組與研究組,每組48例。兩組患者的一般資料相比較,差異無統計學意義,P>0.05,具有可比性。見表1。
表1 兩組患者的一般資料(±s)

表1 兩組患者的一般資料(±s)
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1.2 納入標準 心臟驟停后在我院按2015年美國心肺復蘇指南[3]行CPR后獲得ROSC者;家屬已簽署知情同意書者。
1.3 排除標準 未成年者;嚴重肝、膽、腎功能不全者;原發性腎臟疾病導致腎損傷者;對本研究所用藥物過敏者;合并器官嚴重受損者;腫瘤患者;治療1周內死亡者。
1.4 治療方法
1.4.1 常規組 按照《2015年美國心肺復蘇和心血管急救指南(更新版)》[4]行CPR,并給予重癥監護、抗生素防感染、擴血管治療、細胞功能恢復藥物治療、呼吸機輔助呼吸、維持水及電解質平衡、營養支持和血糖監測等常規治療。
1.4.2 研究組 在常規組的治療基礎上,加用UTI進行治療。緩慢靜脈注射烏司他丁注射液(國藥準字 H19990134)3次 /d,200 000 U/次,注射 1 周。
1.5 觀察指標 (1)檢測兩組患者治療前后的腎功能指標:包括尿蛋白量、Scr和BUN水平;(2)比較兩組患者治療后的急性生理學及慢性健康狀況(APACHE Ⅱ)評分[4]和序貫器官衰竭估計(SOFA)評分[5]:APACHE Ⅱ評分包括急性生理學參數、年齡和慢性健康狀況三方面,總分71分;SOFA評分包括神經系統、呼吸系統、心血管系統和腎功能等方面的評分,總分24分,兩種評分均為得分越高,病情越嚴重;(3)炎癥指標:治療前后取患者的血液采用Synergy HT多功能酶標儀(美國伯騰儀器有限公司)檢測其 TNF-α、IL-6 和 IL-10 的水平;(4)統計兩組患者治療期間的AKI發生情況。
1.6 統計學處理 數據處理采用SPSS22.0統計學軟件,計數資料以%表示,采用χ2檢驗,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前后腎功能指標比較 治療前,兩組腎功能指標比較差異無統計學意義,P>0.05。治療第3天和第7天,兩組的腎功能指標均呈現先上升后下降趨勢,組內不同時間點的腎功能指標水平相比較,差異均有統計學意義,P<0.05;研究組治療第3天和第7天的腎功能指標水平均明顯低于常規組,差異均有統計學意義,P<0.05。見表2。
表2 兩組治療前后腎功能指標比較(±s)

表2 兩組治療前后腎功能指標比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與治療第3天比較,#P<0.05;與常規組比較,△P<0.05。
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2.2 兩組治療前后APACHEⅡ評分和SOFA評分比較 治療前,兩組APACHE Ⅱ評分和SOFA評分比較,差異無統計學意義,P>0.05。治療后,兩組APACHE Ⅱ評分和SOFA評分均明顯降低,差異均有統計學意義,P<0.05;且研究組的降低幅度明顯大于常規組,差異均有統計學意義,P<0.05。見表3。
表3 兩組治療前后APACHE Ⅱ評分和SOFA評分比較(分,±s)
注:與同組治療前相比較,*P<0.05;與常規組治療1周后比較,#P<0.05。
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2.3 兩組治療前后炎癥指標比較 治療第1天和第7天,兩組的炎癥指標均呈現先上升后下降趨勢,組內不同時間點的炎癥指標水平相比較,差異均有統計學意義,P<0.05;研究組治療第1天和第7天的炎癥指標中水平均明顯低于常規組,差異均有統計學意義,P<0.05。見表4。
表4 兩組治療前后炎癥指標比較(ng/L,±s)

表4 兩組治療前后炎癥指標比較(ng/L,±s)
注:與治療前相比較,*P<0.05;與治療第1天比較,#P<0.05;與常規組比較,△P<0.05。
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2.4 兩組急性腎損傷發生率比較 治療期間,常規組發生AKI 8例,AKI發生率為16.67%,研究組發生AKI 2例,AKI發生率為4.17%,研究組的急性腎損傷發生率明顯低于常規組,差異有統計學意義,χ2=4.02,P<0.05。
AKI是心臟驟停患者行CPR后產生的嚴重影響機體其他器官與多系統的危重癥之一,其產生發展與機體活性氧過多,脂肪和氨基酸分子發生變性反應,損傷血管內皮,刺激促炎癥因子(TNF-α、IL-6等)白介素-10(IL-10)分泌,進而誘發炎癥反應、代謝紊亂和腎功能異常等有關[7]。本研究中,心臟驟停患者行CPR救治后應用UTI可明顯改善患者的腎功能與生存質量,平衡機體代謝過程,減少炎癥反應,說明UTI預防CRP后急性腎損傷的效果顯著。
UTI為廣譜水解酶抑制劑,是一種從人尿中分離提取所得的糖蛋白,具有抑制各種蛋白水解酶的生物活性、清除氧自由基和保護臟器的作用[8]。UTI可競爭性或非競爭性抑制結合多種活性酶活性位點,抑制其活性,有效控制透明質酸酶、胰蛋白酶和脂蛋白酶等的分泌,平衡機體代謝;還可通過清除氧自由基、保持溶酶體膜穩定性和抑制炎性細胞因子水平等抑制機體炎癥反應和氧化應激反應,提高腎小管和腎小球細胞膜穩定性,減輕腎臟的病理損傷;此外,TUI還能夠通過調節機體免疫功能,抑制心肌抑制因子的產生,保護心肌細胞等[9]。本研究中,研究組CPR后應用UTI治療1周后,其腎損傷水平、APACHE Ⅱ評分、SOFA評分、炎癥指標改善情況優于常規組,同時AKI發生率低于常規組,說明UTI可改善患者的腎功能,減少炎癥反應和AKI的發生,提高患者的生存質量。馬天威等[10]報道稱,UTI可通過平衡機體代謝、調節免疫和促進腎小管與腎小球功能恢復等途徑減輕細胞損傷和炎癥反應對腎臟的損傷,進而提高患者的生存質量。
綜上所述,心臟驟停患者行心臟復蘇后,使用烏司他丁可明顯降低機體炎癥反應,保護腎臟,減少急性腎損傷的發生。