劉茂林
(河南省安陽市第三人民醫院,河南 安陽 455000)
缺血性腦卒中是臨床上常見的神經內科疾病之一,易導致栓塞部位末梢的腦血管內皮因缺氧發生壞死和脫落。近年來研究顯示,體循環中的血管內皮祖細胞(endothelial progenitor cells, EPCs)可以分化為內皮細胞,修復受損傷的腦血管內皮[1]。EPCs是一種具有旁分泌功能的細胞,可通過分泌基質細胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1, SDF-1)促進自身的增殖、分化和成熟以達到修復受損內皮的目的[2]。文獻報道,EPCs的數量在缺血性腦卒中患者體內會呈現規律性變化,這可能導致其分泌的細胞因子在外周血中也發生改變。在此基礎上,筆者分析SDF-1在缺血性腦卒中患者中的變化特點,為尋找缺血性腦卒中轉歸的血液標志物提供依據。
1.1 一般資料 選擇2016年7月至2017年4月在安陽市第三人民醫院神經內科住院的缺血性腦卒中患者77例。根據治療結果分為有效組和無效組,其中有效組59例,無效組18例,同時選取在我院門診體驗的健康人30例為對照組。治療組男51例,女26例;平均年齡(67.4±4.5)歲,患者發病至入院時間間隔均在24 h以內,經過頭顱CT或MRI檢測均顯示為缺血性腦卒中,符合《各類腦血栓疾病診斷要點》中的診斷標準[3]。均在我院倫理委員會批準和患者本人同意的情況下取得血液標本。
2.1 試驗試劑及儀器 SDF-1酶聯免疫吸附檢測試劑盒購買于美國Rapidbio公司;離心機購買于湘儀公司;550酶標儀購買于美國Bio-Rad公司。
2.2 試驗方法
(1)SDF-1檢測 在無菌條件下,分別于患者入院后第1、7、14、21日采集末梢血1 mL,同時采集對照組末梢血1 mL,按照試劑說明書進行檢測。

ELISA結果顯示,在第1、7、14日,治療組(有效組和無效組)的SPF-1濃度與對照組比較,差異有統計學意義(P<0.05),且有效組的SPF-1濃度均高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 缺血性腦卒中患者和健康人外周血中SDF-1濃度比較
注:與對照組比較,△P<0.05;與無效組比較,▲P<0.05
生理狀態下,末梢血液循環中EPCs的數量很少,其主要參與維持更新或修補損傷的血管內皮細胞,使機體內的血管生成維持在一定的動態平衡中[4]。但在病理狀態下,EPCs從骨髓動員到外周血中,歸巢至損傷的組織,參與血管的形成,并分化為成熟的血管內皮細胞,參與缺血組織的修復。EPCs在缺血性腦卒中患者體內的變化規律是在發病初期出現明顯下降,此后其相對數量逐漸升高并最終恢復正常。同時,EPCs還可通過旁分泌作用釋放各種細胞因子,包括VEGF、bFGF、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)、SDF-1和MMP9等,這些細胞因子對于促進EPCs的骨髓動員和增殖有重要的作用[5]。
本研究在此基礎上選擇SDF-1,探討其在缺血性腦卒中患者中的水平變化。結果顯示在缺血性腦卒中發生的第1日,有效組的SDF-1濃度明顯低于對照組,在第7、14日時,有效組的SDF-1濃度快速升高,在第21日時降至對照組水平,而無效組則緩慢上升至對照組水平。
綜上所述,由于EPCs的旁分泌功能,SDF-1在缺血性腦卒中患者體內也呈現一定的規律性變化。在缺血性腦卒中患者病程中期,如果SDF-1濃度出現明顯升高,則預示著患者預后良好。