楊芳 依不拉音·阿不都瓦衣提 劉繼文


[摘要]目的分析高血壓合并糖尿病患者血漿可溶性血管內皮生長因子受體2(soluble VEGF receptor-2,sVEGFR2)與超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD冰平的變化相關性。方法選取我院45例高血壓患者作為高血壓組,45例高血壓合并糖尿病患者作為合并組,另選擇同時期收治的來我院體檢的健康人員40例作為對照組,比較三組人員的基礎指標,采用酶聯免疫吸附法對三組人員的血漿sVEGFR2與SOD水平進行測量,分析血漿sVEGFR2與SOD水平的變化相關性。結果高血壓組與合并組比對照組血漿sVEGFR2及SOD水平低,合并組比高血壓組血漿sVEGFR2及SOD水平更低,差異具有統計學意義(P<0.05)。在進行相關性分析時,血漿sVEGFR2與空腹血糖、糖化血紅蛋白、收縮壓及舒張壓之間呈負相關性(P<0.05),但血漿sVEGFR2與SOD之間呈正相關性(P<0.05)。血漿sVEGFR2與年齡、體質量指數、血脂指標等均無相關性(P>0.05)。另外還發現,SOD與空腹血糖、糖化血紅蛋白及收縮壓之間呈負相關性(P<0.05),但SOD與舒張壓、年齡、體質量指數以及血脂指標等無明顯的相關性(P>0.05)。結論高血壓合并糖尿病患者比單純高血壓以及健康人血漿sVEGFR2的水平明顯降低,且血漿sVEGFR2下降的同時可能對SOD水平降低帶來影響,具有一定的關聯。
[關鍵詞]高血壓;糖尿病;血漿可溶性血管內皮生長因子受體2;超氧化物歧化酶
中圖分類號:R543.1 文獻標識碼:A 文章編號:1009-816X(2018)03-0202-03
doi:10.3969/j.issn.1009-816x.2018.03.009
血漿可溶性血管內皮生長因子受體2(sVEGFR2)在進入到人體后能夠起到的主要作用在于有效促進血管的擴張,并誘發內皮細胞的遷徙與增生,據研究資料顯示,該物質在糖尿病患者的體內多呈現出表達量減少的情況。而超氧化物歧化酶(SOD)作為一種抗氧化劑,其作用在于能夠將體內過多的氧自由基進行有效地清除,能夠作為一類反應機體免疫應激的重要標志,在血管性疾病及代謝性疾病的發生發展中得到了更多的重視。近年來,隨著社會生活水平的不斷升高,高血壓及糖尿病的發病率呈現逐年上升的趨勢,有報道指出,高血壓及糖尿病患者血漿sVEG-FR2與SOD水平多呈現出一定的異常變化,但具體的機制尚未明確。現我院針對高血壓合并糖尿病患者血漿sVEGFR2與SOD水平的變化相關性展開分析,結果總結報道如下:
1資料與方法
1.1一般資料:選取我院2015年5月至2017年5月收治的45例高血壓患者作為高血壓組,其中男25例,女20例,年齡40~66歲,平均(53.23±3.23)歲;45例高血壓合并糖尿病患者作為合并組,其中男26例,女19例,年齡42~68歲,平均(54.19±3.11)歲。高血壓符合《中國高血壓防治指南2010年》中制定的相關標準,糖尿病符合《中國2型糖尿病防治指南2010年》中制定的相關標準。另選擇同時期來我院進行體檢的健康人員40例作為對照組,男20例,女20例,年齡40~65歲,平均(52.90±4.11)歲。排除了合并嚴重心腦血管疾病者、肝腎功能障礙者、腫瘤性疾病者、過敏性疾病者、血液性疾病者,全部人員均自愿參與,本研究符合醫學倫理會審核標準,簽署了相關的知情權同意書,各組患者在性別、年齡等一般資料方面比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法:于清晨空腹狀態下,抽取三組人員的血液標本各10ml,分別放置在干燥管及抗凝管內,干燥管中的血液標本給予常規生化檢查。另外,將抗凝管中的血液標本放置在離心機中行離心處理,共離心10min,離心的速度為每分鐘3000轉,將上層清液吸取后,放置在零下80攝氏度的環境中保存,采用酶聯免疫吸附法對三組人員的血漿sVEGFR2與SOD水平進行測量,分析血漿sVEGFR2與SOD水平的變化相關性。血脂相關指標采用全自動生化分析儀檢測,血漿葡萄糖水平采用葡萄糖氧化酶法測定。糖化血紅蛋白采用離子交換高效液相色譜法測定。
1.3統計學處理:采用SPSS18.0版軟件對所取得的數據進行分析,計數資料采用X2檢驗,計量資料以(x±s)的形式進行表示,單因素方差分析完成,兩兩比較采用LSD法檢驗,連續變量之間的關聯程度采用皮爾森相關系數(r)計算,P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1三組人員的基礎臨床指標比較:高血壓組與合并組比對照組血漿sVEGFR2及SOD水平較低,合并組比高血壓組血漿sVEGFR2及SOD水平更低,差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2血漿sVEGFR2及SOD水平與其他基礎臨床指標的相關性:在進行相關性分析時可見,血漿sVEG-FR2水平與空腹血糖、糖化血紅蛋白、收縮壓及舒張壓之間呈現負相關性(P<0.05),但血漿sVEGFR2與SOD水平之間呈現出正相關性(P<0.05)。但血漿sVEGFR2水平與年齡、體質量指數、血脂指標等均無明顯的相關性(P>0.05)。另外還發現,SOD水平與空腹血糖、糖化血紅蛋白及收縮壓之間呈現出負相關性(P<0.05),但SOD水平與舒張壓、年齡、體質量指數以及血脂指標等無相關性(P>0.05),見表2。
3討論
本文結果顯示,高血壓組與合并組比對照組血漿sVEGFR2及SOD水平低,合并組比高血壓組血漿sVEGFR2及SOD水平更低,差異具有統計學意義(P<0.05)。在進行相關性分析時,血漿sVEGFR2與空腹血糖及糖化血紅蛋白水平,和收縮壓及舒張壓之間呈現出顯著的負相關性(P<0.05)。另外還發現,SOD與空腹血糖、糖化血紅蛋白及收縮壓之間呈現出顯著的負相關性(P<0.05)。可能是糖尿病患者相比于非糖尿病患者而言血管生成能力明顯降低,而引起血管生成能力降低的原因則與血漿sVEGFR2水平降低相關,曾有研究報道指出,高血壓合并糖尿病患者相比于僅患有高血壓的患者而言,其心室組織中的VEGF2 mRNA水平呈現出明顯降低的趨勢。另外,有研究報道曾指出,合并2型糖尿病的冠心病患者心臟組織的VEGFR2蛋白表達、磷酸化的VEGFR2蛋白表達以及VEGFR2 mRNA表達水平均較單純冠心病患者明顯降低,推測有可能是2型糖尿病血管生成能力下降的一個原因。當血漿sVEGFR2水平降低時,則可認為是此原因引起的血壓升高。
SOD是一類能夠清除體內過多活性氧的自由基,在高血壓患者中呈現出降低的水平,且在高血壓合并糖尿病患者中呈現出了更低的水平,推測出現此結果的原因是,在此期間患者可能處于更為強烈的氧化應激狀態,證明機體正在承受著氧化應激帶來的損傷,而出現此結果的原因可能是血漿sVEGFR2水平的改變所引起的。曾有研究資料顯示,sVEGFR2蛋白表達水平的降低在氧化應激的發生發展過程中起到了重要的作用,為此,推測該結果可見,機體的高氧化應激狀態可能與血管生成能力具有一定的相關性。所以血漿sVEGFR2下降的同時可能對SOD水平降低帶來影響,但具體存在的機制仍待考量。
綜上所述,高血壓合并糖尿病患者相比于單純高血壓以及健康人血漿sVEGFR2的水平明顯降低,且血漿sVEGFR2水平下降的同時可能對SOD水平降低帶來影響。由于本次研究樣本量有限,在收集資料方面可能存在著一定的缺陷,希望以后通過進一步深入分析以獲得更科學精確的結論。