缺血后適應在急性心肌梗死介入治療中對梗死面積及心功能的影響研究

楊發春，王才飛，孫志剛，王高明

（撫州市第一人民醫院急診科，江西 撫州 344000）

急性心肌梗死屬于臨床常見病癥，多由持續性缺血缺氧等因素引起，臨床多表現為持續的胸骨后疼痛，常并發休克、心律失常、心力衰竭等癥狀，對患者的身心健康帶來不利的影響，應及早開展救治[1]。介入治療是急性心肌梗死治療中的常見方式，但是再灌注易損傷心肌細胞，所以如何更好保護缺血心肌成為臨床中面臨的重大問題[2]。據相關研究報道，從犬急性心肌梗死模型中發現缺血后適應可有效縮小梗死面積，且已得到大量動物實驗的證實[3-4]。將缺血后適應首次用于急性心肌梗死患者后，也證實了缺血后適應可保護心肌、減少梗死面積，但是在安全性方面的報道較少[5]。本研究主要圍繞選取的70例研究對象展開了缺血后適應對心功能及梗死面積的影響分析，并獲取一定的成效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2016年7月～2017年7月，將本院在該時期接收的急性心肌梗死患者中抽取70例接受介入治療的患者為本次研究對象，并根據根據入院編號尾數奇偶分為兩組，包括35例對照組（非缺血后適應）、35例觀察組（缺血后適應）。對照組男20例，女15例，年齡53～74歲，平均年齡為（63.5±2.5）歲；觀察組男21例，女14例，年齡55～75歲，平均年齡為（65±2.1）歲。納為本次研究中的兩組臨床資料比較差異無統計學意義。

1.2 方法 所有患者行冠狀動脈造影，給予多體位投照，并對冠狀動脈病變支數、梗死相關動脈（infarct-related artery，IRA）進行明確。治療前給予阿司匹林（國藥準字H53020321，云南云龍制藥股份有限公司）300 mg口服、氯吡格雷（國藥準字H20123115，河南新帥克制藥股份有限公司）300 mg口服。治療后給予低分子量肝素皮下注射，再灌注1 min后，對照組待開通IRA后，不再進行任何干預；觀察組則給予30 s再灌注與30 s再閉塞，循環3次后給予持續再灌注。

1.3 觀察指標 CK、CK-MB測定：采用自動生化分析儀，于術前、術后6、12、18、24、30、36、42、48、72h取患者靜脈血，測量CK和CK-MB值，查找CK峰值和CK-MB峰值。采用Uraphpad Prism 6.0對各時間點下CK-MB平均值曲線下面積進行計算，對心肌梗死面積進行估算。

術前、術后3個月取靜脈血2 ml，對NT-proBNP以及LVEF水平進行檢測。冠狀動脈血流速度分析：應用菲利普FD一20，對TMI幀數的計算進行校正。30幀/s，CTFC由前降支TMI幀數除1.7得到。心電圖ST回落分析：在行冠狀動脈造影前，對心電圖進行記錄。治療后15 min再次對心電圖進行記錄。ST抬高振幅于QRS末段20 m進行計算，記錄ST抬高≥0.1 mv各導聯之和。

1.4 統計學方法 統計學軟件為SPSS 19.0，對計量資料（相關指標、CK-MB水平變化、術前、術后3個月心功能）以“±s”表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05表示兩組數據差異存在統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者相關指標分析 觀察組CK峰值、CTFC、ST回落＞50%顯著優于對照組，對比差異存在統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者CK-MB水平變化對比 兩組術前CK-MB水平比較差異無統計學意義；術后觀察組CK-MB水平明顯優于對照組，且兩CK-MB曲線下面積對比存在統計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 兩組患者相關指標分析（±s）Table1Analysis of relevant indicators of the two group(±s)

表1 兩組患者相關指標分析（±s）Table1Analysis of relevant indicators of the two group(±s)

注：與對照組相比，P＜0.05

組別對照組觀察組t/χ2值P值ST回落＞50%（%）54.2 74.1 6.102＜0.050例數35 35 CK峰值（U/L）1 641±180.2 1 178±191.3 23.381＜0.050 CTFC 31.3±9.4 26.5±11.1 4.804＜0.050

表2 兩組患者CK-MB水平變化對比（±s）Table 2 Comparison of CK-MB levels between the two groups(±s)

表2 兩組患者CK-MB水平變化對比（±s）Table 2 Comparison of CK-MB levels between the two groups(±s)

組別對照組觀察組t值P值CK-MB曲線下面積/%8 259.12±3 682.81 5 754.92±2 956.65 3.137＜0.050例數35 35術前 CK-MB（U/L）64.72±20.15 66.20±25.77 0.268＞0.050術后CK-MB峰值242.58±69.18 169.74±43.07 5.288＜0.050

2.3 兩組患者術前、術后3個月心功能對比 兩組華智能和的心功能水平對比存在統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者術前、術后3個月心功能對比（±s）Table 3 Comparison of cardiac function before and after operation for 3 months between the two groups(±s)

表3 兩組患者術前、術后3個月心功能對比（±s）Table 3 Comparison of cardiac function before and after operation for 3 months between the two groups(±s)

組別對照組觀察組t值P值例數35 35 NT-proBNP/（ng/L）術前1857.61±408.55 1869.37±424.16 0.118＞0.050 LVEF/%術后3個月896.65±414.72 685.23±372.14 2.245＜0.050術前49.0±6.1 48.8±5.8 0.141＞0.050術后3個月51.0±7.0 54.3±6.5 2.044＜0.050

3 討論

本研究主要對缺血后適應在急性心肌梗死介入治療中對梗死面積及心功能的影響進行分析，對兩組患者CK峰值、CK-MB峰值、CTFC、CK-MB水平變化情況、NT-proBNP進行了觀察和記錄，發現觀察組患者各項指標的水平明顯優于對照組，可見在急性心肌梗死介入治療中，缺血后適應可有效縮小梗死面積，改善患者心功能，減輕患者的心肌損傷，對心肌灌注進行改善，有利于患者預后。

機體心肌在出現缺血再灌注時，會引發結構、功能等方面的變化，機體大都表現為心功能不全、心肌頓抑等癥狀。目前心肌再灌注損傷的發生機制并未明確，臨床大都認為其發生與白細胞激活、細胞內鈣超載等因素緊密相關[6]。開通IRA后，缺血組織中會進入大量分子氧，受黃嘌呤氧化酶的影響，會形成大量自由基，而所產生的自由基會與心肌細胞中的一些成分產生反應，導致細胞結構發生損傷[7]。當細胞結構、功能出現損傷后，就會促使自由基的生成，進而形成惡性循環，導致缺血再灌注損傷再次發展。氧化應激中會減少抗氧化酶類的產生，也會造成IRI的發生。MDA屬于一種脂質過氧化產物，可反映出氧化應激的水平；SOD屬于一種酶性抗氧化劑，則反映出機體對自由基的清除能力，所以在評價缺血后適應對氧化應激干預的能力時，可將MDA、SOD作為其中的關鍵指標[8]。

相關研究表明，缺血后適應可降低再灌注早期氧自由基的生成率，減輕自由基對心肌細胞膜的損傷[9]。CTFC主要用于冠狀動脈末梢血流的定量分析，可反映出機體冠狀動脈的血流變化，也可反映出心肌再灌注的程度、微循環的損傷情況[10]。在本研究中，觀察組CTFC值明顯小于對照組，可見缺血后適應可對機體心肌微循環供血進行改善，加快冠狀動脈的復流速度。觀察組CK-MB值明顯低于對照組，可見缺血后適應可減少心肌梗死的面積，對患者心功能進行改善，進而維護患者健康，有利于患者的預后。

綜上所述，在急性心肌梗死介入治療中，缺血后適應可有效縮小梗死面積，改善患者心功能，減輕患者的心肌損傷，對心肌灌注進行改善，有利于患者預后。