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重組人腦利鈉肽對(duì)急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者左室重塑的影響

2018-12-15 03:07:08王磊朱自強(qiáng)袁麗霞袁孝偉
中國(guó)合理用藥探索 2018年11期
關(guān)鍵詞:心功能

王磊,朱自強(qiáng),袁麗霞,袁孝偉

(鄭州市第七人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 鄭州 450006)

心力衰竭為急性前壁心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥,致殘及致死率均較高,對(duì)患者的身心健康及生命安全造成極大威脅[1]。心室重塑是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生或發(fā)展的基本機(jī)制,而早期再灌注治療為防治心室重塑的重要環(huán)節(jié),故盡早疏通心肌梗死相關(guān)動(dòng)脈,減少心肌梗死面積,阻止并抑制心室重塑尤為重要[2-3]。重組人腦利鈉肽可有效改善血流動(dòng)力學(xué),降低心臟前后負(fù)荷,增加心輸出量,為治療心力衰竭的常用藥物。本研究進(jìn)一步探討重組人腦利鈉肽對(duì)急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者的NT-proBNT水平及左室重塑的影響。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年5月—2017年8月在我院治療的100例急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各50例。觀(guān)察組男27例,女23例;年齡43~78歲,平均年齡(60.98±3.02)歲。對(duì)照組男26例,女24例;年齡44~78歲,平均年齡(61.04±3.05)歲。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過(guò)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)心電圖檢查確診;②發(fā)病至溶栓治療時(shí)間<6 h;③胸痛癥狀持續(xù)時(shí)間>30 min。排除標(biāo)準(zhǔn):①收縮壓<90 mmHg者;②肺部感染者;③血肌酐>133 μmol/L者。

1.3 方法

對(duì)照組通過(guò)輸液泵恒速輸入硝酸甘油(廣州白云山明興制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H44020569),起始劑量 :5 μg/min,每 3~5 min增加5 μg/min。觀(guān)察組在2 min內(nèi)靜脈注射1.5 μg/kg重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:S20050033),隨后再以每分鐘0.007 5 μg/kg的速度靜脈泵入。兩組均持續(xù)給藥直至經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)(PCI)術(shù)后患者心功能不全得以糾正,并維持收縮壓≥85 mmHg,平均壓≥65 mmHg。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

①于治療前、治療后24 h 及治療后48 h,采用N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)檢測(cè)試劑盒(杭州普望生物技術(shù)有限公司)測(cè)定兩組NT-proBNT 水平。②于出院6 個(gè)月后,通過(guò)超聲心動(dòng)圖檢查左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NT-proBNT水平比較

治療前,兩組NT-proBNT水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后24 h、48 h,觀(guān)察組NT-proBNT水平顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后NT-proBNT水平比較

2.2 兩組心功能及左室重塑效果比較

治療后,觀(guān)察組LVEDVI、LVESVI值低于對(duì)照組,LVEF高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組心功能及左室重塑效果比較

3 討論

目前,臨床多通過(guò)PCI術(shù)及溶栓藥物對(duì)急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者進(jìn)行再灌注治療,但治療效果易受溶栓藥物、溶栓時(shí)間等因素的影響,且心肌梗死相關(guān)動(dòng)脈再通率較低,再閉塞率較高,導(dǎo)致部分患者轉(zhuǎn)而選擇擇期進(jìn)行PCI術(shù),但術(shù)前易因心肌持續(xù)缺血缺氧等因素致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加等,不僅加重心室重塑,還易導(dǎo)致心功能發(fā)生改變[4-5]。

利鈉肽屬于心臟內(nèi)源性保護(hù)激素,具有降低心臟前后負(fù)荷、擴(kuò)張血管、利尿的效果,其外源性代謝物-重組人腦利鈉肽同樣可有效改善血流動(dòng)力學(xué)[6]。相較于硝普鈉、硝酸甘油等常規(guī)治療藥物,重組人腦利鈉肽可有效抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性,控制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過(guò)度激活[7]。此外,還可有效控制心肌纖維增殖反應(yīng),利于擴(kuò)張心外膜冠狀動(dòng)脈,進(jìn)而避免冠狀動(dòng)脈痙攣等事件發(fā)生。本研究結(jié)果顯示,治療后觀(guān)察組NT-proBNT、LVEDVI、LVESVI值均低于對(duì)照組,LVEF值高于對(duì)照組,提示采用重組人腦利鈉肽治療急性前壁心肌梗死合并心力衰竭,具有調(diào)節(jié)NT-proBNT水平,改善心功能,延緩遠(yuǎn)期左室重塑的積極作用。究其原因?yàn)椋亟M人腦利鈉肽可觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體應(yīng)激信號(hào)瀑布,有效增強(qiáng)心肌抵抗缺氧及缺血的能力,防止急性心肌梗死面積擴(kuò)大,改善冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),進(jìn)而使得梗死區(qū)域的心肌組織重新得以血液灌注。此外,該藥物還具有拮抗心臟毒性的作用,可有效抑制轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子的活性,利于延緩心室重塑的進(jìn)程。值得注意的是,部分患者可能合并心肌瓣膜關(guān)閉不全等機(jī)械性并發(fā)癥,檢測(cè)的LVEF值可能會(huì)高估此類(lèi)患者的心功能,但Tei值不受瓣膜條件、心率等的影響,因此必要條件下可通過(guò)該指標(biāo)評(píng)價(jià)心功能具體情況[8]。

綜上所述,重組人腦利鈉肽治療急性前壁心肌梗死合并心力衰竭,可有效調(diào)節(jié)NT-proBNT水平,改善心功能,延緩遠(yuǎn)期左室重塑進(jìn)程。

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