竇清惠 張新菊 孫燕 邸新穎 楊靜
1.新疆生產建設兵團醫院皮膚科,新疆 烏魯木齊 830002 2.新疆生產建設兵團醫院內分泌科,新疆 烏魯木齊 830002
銀屑病是一種由多基因控制的慢性頑固性皮膚病,治療多以維生素D3類似物、維A酸類、免疫制劑等藥物為主,這些藥物大多可引起骨代謝異常。既往雖有很多研究報道[1-2]銀屑病患者存在骨代謝異常,但是大多數研究均是針對不同民族正常人骨代謝的分析報道,對疾病相關骨代謝異常的研究主要涉及代謝性疾病,如糖尿病、心血管疾病,針對銀屑病患者骨代謝異常的研究較少,而針對少數民族相關疾病骨代謝異常的研究更是少有報道。本研究旨在討論新疆地區哈薩克族男性尋常型銀屑病患者骨代謝水平,為銀屑病、骨質疏松及其并發癥的研究防治提供更多臨床依據。
本研究選取2012年1月至2017年10月在新疆生產建設兵團醫院皮膚科門診就診并已明確診斷的哈薩克族男性尋常型銀屑病患者共112例,年齡(56.54±12.54)歲,作為研究組。同時依據年齡、病程、體質量指數等可能影響骨代謝因素的相同條件下,選擇在我科就診的漢族男性銀屑病患者(均已行相關檢查)112例,年齡(55.96±13.05)歲作為對照組進行對照分析。所有研究對象均排除糖尿病、腫瘤、慢性肝腎功能不全、原發性甲狀腺功能亢進等可能誘發骨代謝異常的疾病。并將兩組患者一般資料,包括年齡、吸煙、飲酒史、體質量指數(bone mass index,BMI)、血壓、血糖等統計分析,均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
本組納入研究的銀屑病患者均符合2017年EDF/EADV/IPC尋常型銀屑病系統治療指南的診斷標準,診斷由有經驗的皮膚科醫師完成。骨質疏松癥診斷符合2017年中華醫學會及骨礦鹽疾病分會原發性骨質疏松癥治療指南的診斷標準,骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值 1 個標準差及以內屬正常; 降低1~2.5個標準差為骨量低下 (或低骨量); 降低等于和超過2.5個標準差為骨質疏松; 骨密度降低程度符合骨質疏松診斷標準,同時伴有一處或多處脆性骨折為嚴重骨質疏松。
研究組研究對象至少有5年銀屑病病史。骨密度測量采用目前通用的DXE檢測。空腹12 h 后抽取靜脈血測定血清鈣(Ca)、磷(P)、鎂(Mg)、血清堿性磷酸酶(ALP)、血清葡萄糖(GLU)、25羥維生素D3(25-OH-D3)的濃度。Ca、P、Mg、ALP、GLU檢測采用自動生化分析儀測定,25-OH-D3采用酶聯免疫法測定,同樣方法對對照組進行骨密度及相關生化指標的檢測。

年齡、吸煙、飲酒史、體質量指數(BMI)、血壓、血糖等統計分析,均無統計學差異(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般情況比較Table 1 The comparison of general condition between the two groups
注:P<0.05,差異有統計學意義。
測定兩組患者血清Ca、P、Mg、ALP、GLU、25-OH-D3的濃度,相比較可見,研究組血清Ca、ALP、25-OH-D3明顯高于對照組,其差異具有統計學意義(P<0.05)。Mg、P、GLU研究組與對照組無統計學意義;研究組血清25-OH-D3高于對照組,其差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組各項生化指標比較Table 2 The comparison of serum biochemical indexes between the two
注:P<0.05,差異有統計學意義。
腰椎、股骨頸及Ward三角骨密度比較,研究組骨密度值均略高于對照組,其差異在L1、L3、L4,但無統計學意義(P>0.05),在L2、股骨頸及Ward三角具有統計學意義(P<0.05)。

表3 兩組腰椎、股骨頸及Ward三角骨密度值比較(g/cm2)Table 3 The comparison of bone mineral density of lumbar vertebrae,femoral neck and ward triangle between the two groups(g/cm2)
注:P<0.05,差異有統計學意義。
銀屑病患者伴隨骨代謝異常在既往多項研究中已得到提示,且大多認為骨代謝異常可能與銀屑病患者的治療有關。本研究提示哈薩克族男性銀屑病患者血清Ca、ALP、25-OH-D3、骨密度略高于漢族男性銀屑病患者。這與既往研究本地區哈薩克族正常體檢者檢測的結果相符。同時此項檢測結果與同種族、同民族的哈薩克斯坦報道的結果接近。哈薩克族男性銀屑病患者25-OH-D3的結果略高于其同民族的哈薩克斯坦男性的25-OH-D3的結果。本研究中哈薩克族男性銀屑病患者骨密度值略高于漢族男性銀屑病患者的骨密度,這與既往新疆地區男性骨密度的研究結論相符,同時也與其同種族、同民族的哈薩克斯坦關于骨密度的研究結論相符。可能與以下幾方面原因有關:
既往研究已證實銀屑病患者存在骨代謝異常。據報道[3],約有5%~7%的銀屑病患者有關節炎,其中70%的患者先有銀屑病,后出現關節炎,10%的患者會兩者同時出現,而20%的患者僅有關節炎而無皮損,或者皮損后發;銀屑病患者的主要的治療藥物包括免疫制劑、激素、維A酸類、維生素D3衍生物等藥物,這些藥物對骨代謝的影響已大多有報道[4];高脂血癥在骨代謝中也起了關鍵的作用,哈薩克族飲食中多以新鮮牛奶、肉類等高脂飲食為主,既往的研究提示哈薩克族特殊的飲食結構使得很多患者存在高脂血癥,高脂血癥存在脂質轉運異常,脂質與過氧化物酶增殖物激活受體γ(PPAR-γ)、瘦素等結合參與銀屑病、骨質疏松的發生、發展過程,使其向成骨細胞分化的過程受到抑制[5],對25-OH-D3的升高有一定的影響;哈薩克族以游牧生活為主,常年馬背生活其運動就相對較少,馬背的生活可能是骨質疏松性腰椎骨折的基礎[6]。
遺傳因素:漢族屬于蒙古系統,哈薩克族屬于高加索系統,種族差異[7]使其本身可能存在骨代謝的差異;哈薩克族與漢族在飲食結構上存在較大的差別,較特殊,喜愛吃肉類和奶制品類食物,尤其是對肉湯類大量的攝入,這些特殊的生活方式保證了其鈣磷等微量元素的攝入,為骨代謝基本元素的提供給予了保障;哈薩克族以游牧為主,室外活動為主,可以接受紫外線光照射相對漢族較足,此外一部分患者在治療過程中已接受了紫外線照射,這保證了其維生素D的攝入量,雖然蔬菜攝入較少,但是這些特殊的生活習慣及方式保證了骨代謝需要的微量元素的攝入,這可能是哈薩克族銀屑病患者25-OH-D3高于漢族的原因之一。
本研究中哈薩克族樣本量較少,統計中很多生活習慣的相關性分析數據不足;對銀屑病患者治療方案中藥物使用種類無完全的統計分析,所以單純藥物對骨代謝的影響因素分析受到影響。今后我們將擴大樣本量,將以上不足之處加以統計分析。
本研究結果提示,在銀屑病的臨床診療過程中存在骨代謝異常。其次,少數民族一些特殊的生活方式對骨代謝有一定的影響,尤其是對銀屑病患者,我們更應該在疾病的早期就開展骨質疏松的宣傳教育,對于銀屑病患者來說,治療皮膚損害與防止伴發骨代謝異常同樣重要。