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阿托伐他汀鈣對短暫性腦缺血發作患者血脂及血液流變學指標影響

2018-12-28 08:44:26強暉
中國醫學工程 2018年11期
關鍵詞:血脂

強暉

(靈寶市第一人民醫院 神經內科,河南 三門峽 472500)

短暫性腦缺血發作是臨床常見的一種缺血性腦血管疾病,主要因頸動脈或椎-基底動脈系統出現血液供應不足,致使大腦出現短暫性、可逆性的神經功能障礙,使患者出現短暫性頭暈、失語等癥狀,若不及時進行治療,易造成大腦出現不可逆性神經功能障礙或誘發腦梗死,危害患者生命安全[1]。目前臨床中普遍認為短暫性腦缺血發作與血流動力學變化及動脈粥樣硬化有著重要相關性[2]。而根據相關研究表明,阿托伐他汀鈣在抑制血小板聚集、降低血脂及改善血液流變學方面具有顯著效果[3]。故本研究將進一步觀察阿托伐他汀鈣對短暫性腦缺血發作患者血脂及血液流變學指標的影響,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2016年5月‐2017年4月治療的短暫性腦缺血發作患者72例為研究對象,按照隨機數表法將其分為兩組,各36例。觀察組男21例,女15例;年齡42~75歲,平均(61.53±5.49)歲;病程1~12 d,平均(6.72±2.15d。對照組男19例,女17例;年齡41~78歲,平均(62.73±6.08)歲;病程1~14 d,平均(6.86±2.45)d。本研究已獲得院倫理委員批準。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P >0.05),具有可比性。

1.2 入選標準

1.2.1 納入標準 所有患者均符合《短暫性腦缺血發作的中國專家共識更新版(2011年)》[4]中相關診斷標準;近2周內發病;經CT頭顱掃描檢查未出現腦梗死病灶;自愿簽署知情同意書。

1.2.2 排除標準 腦梗死、腦出血、高血壓者;伴有嚴重心、肝、腎功能異常者;精神異常,不具認知功能者;藥敏試驗過敏者。

1.3 方法

兩組均進行常規對癥治療,包括:降血糖、降壓及抗血小板聚集等。對照組給予阿司匹林腸溶片治療,用法如下:口服阿司匹林腸溶片(吉林省銀河制藥有限公司,國藥準字H22026661)300 mg/次,1次/d。觀察組在對照組基礎上給予阿托伐他汀鈣治療,用法如下:口服阿托伐他汀鈣(甘肅祁連山藥業股份有限公司,國藥準字H62020387)20 mg/次,1次/d。兩組均連續用藥治療6個月。

1.4 評價指標

善,反有加重跡象,且短暫性腦缺血發作次數相比之前未有減少[5]。總有效=顯效+有效。②血脂及血液流變學指標。分別抽取患者治療前及治療6個月后空腹靜脈血5 ml,離心處理后,使用全自動生化分析儀測量三酰甘油(triacylglycerol,TG)、膽固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)水平,使用全自動血液流變儀檢測血漿黏度(serum viscosity,SV)、纖維蛋白原(fibrinogen, FIB)、全血低切黏度(low blood viscosity, LBV)、全血高切黏度(high blood viscosity, HBV)、血小板聚集率(platelet aggregation rate, PAR)水平。③兩組不良反應比較。包括:腹痛、惡心嘔吐、頭暈頭痛及便秘。

1.5 統計學方法

采用SPSS 18.0軟件進行數據處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,計量資料組間比較采用t檢驗;計數資料以例(%)表示,計數資料組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果

與對照組相比,觀察組治療總有效率高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 血脂水平

治療后觀察組TG、TC、LDL-C均比對照組低,HDL-C比對照組高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 血液流變學指標

治療后觀察組SV、FIB、LBV、HBV及PAR均比對照組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

2.4 不良反應

兩組治療期間未出現嚴重不良反應,僅出現輕微頭暈頭痛、腸胃不適及便秘癥狀,治療期間未進行任何干預,后期癥狀自行消失或緩解。

表1 兩組治療效果對比 例(%)

表2 兩組治療前后血脂水平比較 (±s, mmol/L)

表2 兩組治療前后血脂水平比較 (±s, mmol/L)

組別 例數 TG TC LDL-C HDL-C治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 3.15±0.57 2.93±0.65 6.79±1.46 6.05±0.63 4.38±0.74 3.86±0.65 1.13±0.22 1.27±0.42觀察組 36 3.21±0.68 2.42±0.34 6.89±1.52 5.32±0.57 4.41±0.72 3.48±0.47 1.16±0.23 1.57±0.36 t值 0.406 4.172 0.285 5.155 0.173 2.843 0.566 3.254 P值 0.686 0.000 0.777 0.000 0.862 0.006 0.574 0.002

表3 兩組治療前后血液流變學指標比較 (±s)

表3 兩組治療前后血液流變學指標比較 (±s)

時間/組別 例數 SV/(mPa·s) FIB/(g/L) LBV/(mPa·s) HBV/(mPa·s) PAR/%治療前 36對照組 2.85±0.93 3.78±1.54 11.45±1.39 6.65±0.96 70.53±6.48觀察組 2.86±1.08 3.96±1.43 11.39±1.37 6.67±0.98 70.15±6.49 t值 0.042 0.514 0.185 0.088 0.249 P值 0.967 0.609 0.854 0.931 0.804治療后 36對照組 2.16±0.45 3.17±1.26 10.05±1.16 5.42±0.74 64.78±5.31觀察組 1.42±0.37 2.15±0.62 9.17±1.04 4.63±0.65 59.51±5.14 t值 7.621 4.358 3.389 4.813 4.279 P值 0.000 0.000 0.001 0.000 0.000

3 討論

短暫性腦缺血發作具體發病機制尚沒有明確定論,但臨床中主要認為與血管發生動脈粥樣硬化后血管出現狹窄、血流微循環出現障礙、血液動力學改變及血脂紊亂具有一定相關性[6]。因此臨床治療中有效改善血液黏稠度及血脂情況,以穩定血管內皮細胞功能、預防腦血管疾病發生為主要治療原則。

根據相關研究表明,短暫性腦缺血發作患者血液中FIB、全血黏度水平高于正常人群體,而血液全血粘度的不斷增加,會提高血流阻力,降低機體血流灌注效率,易引起動脈粥樣硬塊發生脫落或形成血栓,增加患者出現腦梗死的風險,因此全血黏度與FIB可作為評價短暫性腦缺血發作病情的重要指標[7]。而血脂水平發生異常是預防缺血性事件發生的一項可控因素,血液中TG、TC、LDL-C水平的升高會增加血管動脈粥樣硬化程度,加重病情,因此TG、TC、LDL-C水平與短暫性腦缺血發作呈正相關[8]。本研究結果顯示,觀察組治療效果比對照組高,治療后觀察組TG、TC、LDL-C均比對照組低,HDL-C比對照組高,治療后觀察組SV、FIB、LBV、HBV、PAR均比對照組低,表明阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發作具有顯著治療效果,可有效改善患者血脂及血液流變學指標,利于患者康復治療。究其原因為阿托伐他汀鈣是他汀類藥物中的一種,也是三羥基三甲基戊二酰輔酶還原酶抑制劑,其主要通過與三羥基三甲基戊二酰輔酶的天然底物進行有效結合,進而抑制機體內TC的合成,同時對細胞表面的LDL受體具有一定的刺激作用,使其受體數量增加,以降低血液中LDL-C水平,有效清除血管內斑塊及脂質,以此達到降脂改善血液流變學的重要作用[9]。此外,阿托伐他汀鈣還具有抑制炎癥細胞的生成、聚集等作用,以此降低血管內皮細胞炎癥反應,避免大量巨噬細胞發生浸潤,有效穩定動脈血管粥樣硬化斑塊,進而起到保護血管內皮細胞功能的重要作用[10]。并且阿托伐他汀鈣能夠促進機體內一氧化氮(nitric oxide, NO)的合成,促進NO的生物利用,繼而減少體內氧自由基對患者身體造成的傷害,因此阿托伐他汀鈣治療安全性更高。

綜上所述,阿托伐他汀鈣能有效改善短暫性腦缺血發作患者血脂及血液流變學指標,避免腦血管事件的發生,治療效果顯著且用藥安全性較 高。

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