de Winter綜合征一例

石素琴 吳永紅

患者男，66歲。咳嗽10余天，近一天來，出現發作性胸悶、胸痛，位于胸骨后及上腹部，主要為悶脹感，程度中等，疼痛無放射，不伴出汗，持續3～5 min可自行緩解，有時靜息時亦會發作。以“急性冠脈綜合征”收住院。

患者住院當天的實驗室檢查結果:肌酸激酶98 U/L(參考值38～174 U/L)；肌酸激酶同工酶15 U/L(參考值2～20 U/L)；乳酸脫氫酶134 U/L(參考值109～245 U/L)；α-羥丁酸脫氫酶102 U/L(參考值72～182 U/L)；肌鈣蛋白T 40 ng/L。患者入院次日的實驗室檢查結果:肌酸激酶832 U/L(參考值38～174 U/L)；肌酸激酶同工酶79 U/L(參考值2～20 U/L)；乳酸脫氫酶262 U/L(參考值109～245 U/L)；α-羥丁酸脫氫酶235 U/L(參考值72～182 U/L)；肌鈣蛋白T 806 ng/L。患者住院當日心臟超聲:升主動脈及主動脈竇部稍寬，二尖瓣少量反流。4個月后心臟超聲:主動脈竇部增寬，主動脈瓣鈣化，左室下壁、后壁運動稍低，左室中下段肌小梁增多，二尖瓣輕度反流。

患者冠脈造影結果:左前降支近中段及中段中度狹窄，左回旋支中段中重度狹窄，左冠狀動脈近中段及遠段中度狹窄。注入200 μg硝酸甘油注射液，在左冠狀動脈狹窄處植入2.5 mm×33 mm、2.75 mm×33 mm、3.0 mm×18 mm、3.5 mm×33 mm藥物支架，TIMI血流3級。于入院第9天行二次PCI術:注入200 μg硝酸甘油注射液，在LAD狹窄處植入3.5 mm×33 mm、3.0 mm×33 mm藥物支架，TIMI 3級。

患者出院診斷:① 急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ級(NYHA分級)；② 2型糖尿病。

該患者胸悶、胸痛發生時，心電圖呈一系列動態變化，從入院當日的門診心電圖(圖1)可見 V3～V5導聯ST段呈上斜型下移，隨后的T波對稱高尖，符合de Winter型ST-T改變；與患者發病前三個月的心電圖比較(圖2)，其ST-T改變明顯；患者入院后，又復查心電圖(圖3)，發現患者心電圖變化迅速，在V1～V3導聯出現了異常Q波及QS波，ST段恢復到等電位線；患者入院次日復查心電圖(圖4)，發現V3～V6導聯ST段恢復到等電位線，并且出現了T波倒置。患者冠脈造影結果顯示，LAD近中段及中段中度狹窄，LCX中段中重度狹窄，RCA近中段及遠段中度狹窄；在RCA狹窄處植入2.5 mm×33 mm、2.75 mm×33 mm、3.0 mm×18 mm、3.5 mm×33 mm藥物支架，在LAD狹窄處植入3.5 mm×33 mm、3.0 mm×33 mm藥物支架；患者出院4個月后又復查了心臟超聲，可見左室下壁、后壁運動稍低。

討論2008年荷蘭心內科醫生de Winter等通過回顧其心臟中心1532例左前降支(LAD)近段閉塞的急性冠脈綜合征心電圖發現，其中有30例并未出現典型ST段抬高型心肌梗死(STEMI)超急性期的心電圖表現模式[1]。這些心電圖的特點如下:① 胸前V1～V6導聯J點壓低1～3 mm，ST段呈上斜型下移，隨后T波對稱高尖；② QRS波通常不寬或輕度增寬；③ 部分患者胸前導聯R波上升不良；④ 多數患者aVR導聯ST段輕度上抬[2]。

竇性心律，V3～V5導聯ST段呈上斜型下移，隨后的T波對稱高尖(de Winter ST-T改變)

竇性心律，T波異常(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6導聯)

這一心電現象迅速為醫學界所知，相關文獻報道逐年增多，并理所當然地被業界稱為de Winter綜合征、de Winter ST-T改變，成為近年來為數不多的以人名命名的疾病之一[3]。

隨著病例報道的增多，我們發現，de Winter綜合征其實也可以演變為STEMI，其血管病變嚴重，易進展為大面積心肌梗死，無論de Winter綜合征與STEMI的關系如何，臨床都應將其視為STEMI的“等危心電圖”。這種心電圖表現是由左前降支完全閉塞或次全閉塞所致，必須行急診冠脈介入治療，開通梗死相關血管，挽救存活心肌[4]。de Winter ST-T改變應注意與心率增快時的ST段上斜型壓低進行鑒別:心率增快時心肌耗氧量相應增加，當心率減慢后，ST段一般可以恢復正常，而且這種ST段的壓低比較輕微，其后出現的T波并不高尖。心電圖上兩者最簡單、重要的鑒別點就是de Winter ST-T改變是在心率并不增快時出現的[5]。

竇性心律，V1、V2、V3導聯出現了異常Q波及QS波，T波異常(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6導聯)

竇性心律，V3～V6導聯ST段恢復到等電位線，并且出現了T波倒置

本例患者的臨床表現、心電圖特征以及病情進展都符合de Winter綜合征的表現，在臨床工作中及時發現并深刻認識這種特殊的心電現象，對挽救患者生命具有重要意義。該心電圖表現易被誤診為前壁心肌缺血，從而導致再灌注時間明顯延遲。因此，臨床醫生或心電圖工作者如果發現有此種心電圖特征，建議立即行急診冠脈造影及再灌注治療。