腦卒中急性期的血壓控制策略研究進展

方大正，李國剛

（萊蕪市中醫醫院，山東 萊蕪 271100）

1 高血壓對不同腦卒中亞型的影響

高血壓對不同類型腦卒中的作用機制不同。對缺血性腦卒中來說，高血壓可通過誘發動脈粥樣硬化，而導致大動脈粥樣硬化性卒中[1]。小動脈閉塞性卒中則可能與飲酒有一定關系。高血壓所導致的細小動脈性硬化是腔隙性梗死的最主要病因[2]。高血壓導致出血性腦卒中的危險性要遠大于缺血性腦卒中，在我國前者是后者的2倍[3]。高血壓導致腦出血（SIH）的機制可能與微動脈瘤有關，也可能是由于高血壓導致小動脈、微動脈纖維樣壞死[4]。同時SIH與腔隙性腦梗塞關系密切，二者發病部位常常相同并可共存[5]，兩類患者多伴有高血壓。蛛網膜下腔出血（SAH）通常由顱內既往存在的動脈瘤破裂所致。而動脈瘤可由先天的動脈缺陷或后天的血管退行性病變所致。

2 不同腦卒中的降壓策略

針對不同亞型腦卒中的發病機制及發病后的血流動力學特點，需采取不同的血壓控制策略。

2.1 缺血性腦卒中

目前關于缺血性腦卒中的血壓管理尚無統一標準，絕大多數人主張綜合考慮老年人的生理病理特點和個體話差異，在保證腦灌注的前提下，合理控制血壓。

美國心臟協會（AHA）指南[6]建議，在溶栓期間和溶栓后，血壓需控制在185/110 mmHg以內，首選β受體阻滯劑拉貝洛爾靜脈注射。硝普鈉或硝酸甘油類藥物通過擴張動靜脈而降低血壓，可升高顱內壓（ICP）。因此，疑有ICP升高的患者禁用鈣離子通道阻滯劑。

2.2 腦出血（SIH）

SIH占出血性腦卒中的大部分。如何協調防止血腫擴大和保持灌注的矛盾是SIH血壓控制的關鍵。Ohwaki等[7]研究表明收縮壓高于160 mmHg是血腫擴大的指標。急性腦出血強化降壓試驗（INTERACT）[8]結論表明：急性腦出血早期可使用加強的降壓治療，此舉可減緩血腫的增大。ATACH（The antihypertensive treatment in acute cerbrale hemorrhage）研究[9]預試驗結果顯示在第1個24 h內積極降低收縮壓但是可使血腫擴大、神經功能惡化。由此可見，此類情況需要適度降壓，但是不可過低、過快。

2.3 蛛網膜下腔出血（SAH）

SAH的血壓控制與SIH大體相同，但有其特殊之處。首先，SAH因其特殊的發病機制，并發的頭痛癥狀和精神癥狀相對SIH更明顯，持續時間更長。因此，患者因煩躁不安和顱內出血后的高血壓反應所導致的血壓升高更明顯，且波動較大。其次，SAH后的腦血管痙攣常導致二次出血。而部分研究者認為，適當增高血壓水平和增加血容量，可作增加腦血流量，同時控制蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣。收縮壓160～180 mmHg是控制蛛網膜下腔出血患者血管痙攣風險的常用目標范圍。綜上所述，對于SAH應將血壓控制在合適的范圍內，同時積極防治腦血管痙攣。

3 討 論

在血容量正常的情況下，其依賴于腦灌注壓，即平均動脈壓（MAP）減顱內壓（ICP）。過高的CBF可導致顱內出血、顱高壓等情況，過低的CBF則使腦灌注不足。腦卒中的治療中，處理原發病的同時保證充足的腦灌注尤為重要。其基本原則就是根據不同的病情，調節血壓和顱內壓。

3.1 血壓控制藥物的選擇

早期的腦卒中患者中，血壓的升高首先是一個應激反應，這在并發腦膜刺激征或精神癥狀的患者中尤為常見。因此，首選的治療手段應該是鎮靜、鎮痛和降低顱內壓。

另一方面，絕大部分的腦卒中急性期患者存在昏迷、吞咽困難或應激性潰瘍等情況，這就限制了口服藥物的應用。因此我們首先選擇靜脈用藥，諸如硝普鈉、尼卡地平、拉貝洛爾等等。然而，腦卒中并發高血壓時應慎用速效或鈣離子通道阻滯藥物，以避免由此引發的再出血、腦水腫或灌注不足等情況。臨床中我們必須權衡利弊，在嚴密監控血壓、腦灌注的情況下，維持目標血壓。事實上，對于持續存在意識障礙或需禁飲食的患者，應當早期（第2～3天）放置胃管。此時，如果需繼續控制血壓，則可選擇長效降壓藥物鼻飼。

對低血壓的腦卒中患者，同樣需在嚴密監控的情況下，盡早應用血管活性藥物。

3.2 關于是否應該早期控制血壓的爭論

喜楊等[11]綜合分析了近期國內外關于腦卒中急性期的血壓控制研究，發現：目前已有許多的循證醫學證據提示，在腦卒中急性期行降壓治療是有益的的，包括急性缺血性或出血性卒中。但對重度急性腦卒中患者、顱內血液動力學不穩定患者需依據具體病情行個體化治療。

施仲偉教授[12]綜合近年來此領域的研究進展認為，雖然早期降壓治療可行，但不能顯著改善神經功能，也不能降低主要臨床事件的發生。暫時的高血壓水平，對于大多數急性腦卒中患者是允許的。一般宜采取不積極干預的保守策略，直到病情基本穩定后（常需要數天時間）才開始降壓治療。

腦卒中發生后，缺血半暗帶的腦血管自動調節機制缺失。因此，理論上來講，提高血壓水平和血容量可增加半暗帶血流。也就是說，適當的高血壓對提高腦卒中后缺血性半暗區的灌注是有益的，從而對預后有益。然而這類研究目前仍較少，值得進一步關注。

筆者認為，拋開血壓控制手段和目標不談，腦卒中治療策略的優劣應以是否能夠在近期提高生存率和遠期利于神經功能恢復來評判。正如以上各位所說的那樣，仍然需要大量的臨床研究，進一步明確腦卒中急性期的血壓控制策略。