急性一氧化碳中毒心電圖改變60例研究

林鳳熙

（廣西平果縣人民醫院，廣西 百色 531499）

【關鍵字】心電圖；一氧化碳；急性；中毒

臨床較為常見的一種中毒則為急性一氧化碳中毒。人體中毒后，因一氧化碳結合血紅蛋白，產生碳氧血紅蛋白，降低血液的氧運輸功能，導致機體缺氧，出現代謝紊亂，甚至壞死和變性。臨床在檢測診斷急性一氧化碳中毒癥狀時，多采用心電圖檢測。且有研究明確指出[1]，通過分析急性一氧化碳中毒患者心電圖改變狀況可評估患者中毒輕重。為此，本研究共納入我院以往收治的60例急性一氧化碳中毒患者討論其心電圖改變狀況。具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2017年10月～2018年12月我院收治的急性一氧化碳中毒患者60例作為研究對象。入選標準：①患者均得到臨床確診滿足《一氧化碳中毒臨床治療指南（三）》[2]中急性一氧化碳中毒診斷標準；②均為首診入院；③患者主要表現為昏迷、心悸、胸悶、頭痛、頭暈等癥狀。排出標準：①曾患腦血管疾病、內分泌性疾病、心肺疾病者；②中毒前則心電圖異常者；③中途脫落研究者。其中，男35例，女25例，年齡16～71歲，平均（43.6±1.2）歲。

1.2 方法

入院后，患者均接受12導聯同步心電圖檢查，其中9例接受動態心電圖檢查，中毒后0.5 h～1 d時初次記錄，患者痊愈后，復查心電圖。入院后，7例接受心肌酶檢查，表現為程度不同的增高，并隨著病情改善逐步恢復。

治療方法：患者均接受高壓氧、吸氧、能量合劑、心肌營養劑、抗感染、營養腦細胞、防治并發癥等干預。病情嚴重者，存在腦水腫癥狀者，則接受降顱壓脫水治療。

1.3 療效判定標準

本研究各患者心電圖檢查均由醫院2名專業醫生負責，若發生意見分歧，則商討確定結果。

2 結 果

60例患者接受心電圖檢查顯示，10例為輕度一氧化碳中毒（16.67%），結果正常，另50例異常（83.33%），50例心電圖異常患者中共23例竇性心動過速（46.00%），23例中包含2例房性早搏，2例T波倒置或低平，3例合并ST段壓低，16例單純竇性心動過速。10例T波倒置或低平（20.00%），單純T波倒置或低平共8例，2例合并竇性心動過速。7例ST段壓低（14.00%），其中5例單純ST段壓低，2例竇性心動過速。4例室性早搏（6.67%），2例單純房性早搏，2例竇性心動過速。3例短陣房性心動過速（5.00%）。1例左前分支阻滯性（1.67%），1例Ⅰ度AVB（1.67%），1例完全性右束支傳導阻滯（1.67%）。患者出院后均接受隨訪復查。

3 討 論

大部分一氧化碳中毒患者均因煤爐無煙囪，或大風吹進到煙囪中，煙囪內煤氣逆流，或煙囪不通，或居室密閉，導致中毒。工廠冶煉間無良好通風設備，日常生活中，火藥爆炸、發動機廢氣等均存在大量一氧化碳氣體。化學工業、工業上煉鋼鐵、煉焦等作業過程中均存在一氧化碳，均可能會引發一氧化碳中毒。

以往醫學界對一氧化碳損害腦細胞的關注度較大，但有關一氧化碳損害心肌細胞的報告暫時較少。人體從呼吸道吸入一氧化碳后，可結合血紅蛋白，氧氣結合血紅蛋白的概率降低，且與氧氣比較，一氧化碳結合血紅蛋白的親和力高出300倍左右，且解離速度又低于氧氣200倍左右[3]，HBCO不僅存在攜氧能力，還對氧結合血紅蛋白有影響，阻斷氧傳遞與釋放，進而引發低氧血癥，導致器官組織缺氧。人體量大高壓器官則為心肌組織和大腦，代謝旺盛，缺氧敏感性高，易因機體發生低氧血癥而出現損傷[4]。如動脈血氧飽和度低于5%時，機體ATP水平降低，心肌代謝異常，降低心肌細胞Na+、K+泵功能，心肌功能遭受損害，發生心肌復極和除極變化。

心電圖檢查顯示為ST-T段異常[5]。心肌細胞缺氧，酸中毒癥狀和無氧酵解加速，機體心肌功能受到損害，干擾心肌細胞復極。此次討論的心電圖異常患者50例，其中T波倒置、低平患者共10例，僅低于竇性心動過速。氧分壓、缺氧降低，對腎上腺系統有興奮作用，機體大量釋放兒茶酚胺，發生心率失常[6]。本研究中心電圖異常最多的為竇性心動過速。機體出現缺氧癥狀，興奮機體主動脈、頸動脈化學感受器，心率加快，進而誘發竇性心動過速。報告稱，人體一氧化碳中毒后，體內心肌細胞會發生缺氧癥狀，堆積脂肪，大量脂肪酸對K+、Na+泵有抑制作用，降低K+內外濃度和RP，減慢興奮傳導，降低ATP合成，增高細胞中Ca2+濃度，促進K+外流，縮短有效不應期和APD，降低傳導性[8]。綜上，急性一氧化碳中毒可造成患者機體發生低氧血癥，缺氧性損害心肌細胞和組織，發生多種心電圖變化，所以，臨床在糾正缺氧時，需及時改善供氧，以糾正心律失常。