靳子碩,田一嵐,曾琪瓔,楊邱瀾
(蘭州大學(xué),1.第二臨床醫(yī)學(xué)院;2.第一臨床醫(yī)學(xué)院,甘肅 蘭州 730100)
動(dòng)脈粥樣硬化(AS)是一種慢性彌漫性炎癥性疾病,其特點(diǎn)是受累動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)脂質(zhì)沉積,內(nèi)膜灶狀纖維化,動(dòng)脈壁開始增厚變硬、管腔狹窄,一旦發(fā)展到阻塞動(dòng)脈管腔的程度,則會(huì)引起相應(yīng)器官缺血性改變,導(dǎo)致冠心病、腦梗死、外周血管病等病變。目前動(dòng)脈粥樣硬化的確切病因還不清楚,但危險(xiǎn)因素已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了很多,如高脂血癥、高血壓、高血糖、腎病綜合征、代謝綜合征等,飲食營(yíng)養(yǎng)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的影響越來(lái)越受到重視。
機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致抵抗力下降,容易發(fā)生反復(fù)感染,使得炎癥發(fā)生并且長(zhǎng)期存在;而炎癥時(shí)機(jī)體產(chǎn)生各種細(xì)胞因子活化活化三磷酸腺苷-泛素-蛋白酶體蛋白水解途徑,水解蛋白和肌肉蛋白的分解增加,白蛋白和肌肉蛋白的合成受到抑制,炎癥細(xì)胞因子還可以作用于中樞引起食欲下降和消化吸收能力下降。
炎癥導(dǎo)致脂質(zhì)代謝障礙,氧化LDL使血清淀粉樣蛋白取代HDL的載脂蛋白A,HDL功能發(fā)生改變,黏附于血管內(nèi)皮,內(nèi)皮黏附因子表達(dá)有利于炎癥反應(yīng)細(xì)胞和脂質(zhì)細(xì)胞聚集成脂質(zhì)條紋,炎癥抑制脂蛋白酶活性,引起高脂血癥;炎癥患者血漿中的高敏C反應(yīng)蛋白(CRP)可刺激內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏連分子,抑制內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮,刺激巨噬細(xì)胞吞噬LDL膽固醇,增加內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生血漿酶原激活物抑制劑,激活血管緊張素-1受體,促進(jìn)血管平滑肌增殖等;慢性促炎因素可通過(guò)慢性炎癥過(guò)程導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損害,內(nèi)皮功能障礙致使LDL-C和炎細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下,形成泡沫細(xì)胞和AS。
營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)出現(xiàn)低蛋白血癥導(dǎo)致脂蛋白異常,血纖維蛋白原和血粘度提高;血清組氨酸濃度降低,細(xì)胞內(nèi)氧自由基清除減少,LDL氧化增多;精氨酸缺乏一氧化氮生成減少,血管舒張能力下降,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。
營(yíng)養(yǎng)不良影響血管內(nèi)皮功能、增加氧化應(yīng)激促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成;動(dòng)脈粥樣硬化促進(jìn)炎癥因子的產(chǎn)生而導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良[1]。
維生素D可以抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,減少M(fèi)CP-1的表達(dá),減輕炎癥反應(yīng),核細(xì)胞向細(xì)胞壁遷移減少、膽固醇在巨噬細(xì)胞中的沉積減少,抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[2];維生素D可以抑制AngⅡ生成,降低血管重構(gòu),保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞;燕蒲娟等[3]研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者血清維生素D水平降低,在有心血管疾病的患者中降低更明顯,Kota等[4]研究發(fā)現(xiàn)可以肥胖和RAAS活性與維生素D有關(guān),Adamczyk等[5]發(fā)現(xiàn)缺乏VDR/CYP27B1(一種可活化維生素D的1α羥化酶)的小鼠有高血壓、心臟肥大的表現(xiàn)。
維生素E可以清除自由基,在體內(nèi)保護(hù)細(xì)胞,其抗氧化作用保護(hù)機(jī)體,維生素E捕捉脂質(zhì)自由基后可生成許多氧化產(chǎn)物,它的這些氧化產(chǎn)物也隨即表現(xiàn)出抗氧化活性,維生素E還減少LDL對(duì)氧化修飾的敏感性,使血漿ox-LDL水平降低。流行病學(xué)研究顯示,心血管疾病發(fā)生率與血漿維生素E濃度或攝入量呈負(fù)相關(guān)[6]。
維生素E可以清除血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的自由基、抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移,預(yù)防血管狹窄、抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)ox-LDL的攝取,預(yù)防泡沫細(xì)胞的形成、抑制血管平滑肌細(xì)胞分泌細(xì)胞因子減輕炎癥反應(yīng)和減弱caspase-3的激活抑制其凋亡,從而穩(wěn)定斑塊。
高脂飲食攝入高脂肪高熱量,脂肪主要是以甘油三酯的形式存在的,甘油三酯以VLDL的形式運(yùn)行于血液循環(huán)中,VLDL可轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)DL,LDL被動(dòng)脈壁細(xì)胞氧化修飾后具有促進(jìn)粥樣斑塊形成的作用,氧化LDL可以損傷內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞,不能被正常LDL受體識(shí)別,而被巨噬細(xì)胞的清道夫受體識(shí)別而快速攝取,促進(jìn)巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞,從而導(dǎo)致斑塊的形成;高膽固醇可以損傷動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞,導(dǎo)致血管通透性增加,膽固醇可通過(guò)受損部位在動(dòng)脈內(nèi)膜中沉積,形成粥樣斑塊。
膳食纖維就會(huì)引起人們的尿酸偏高,尿酸偏高會(huì)使得人們產(chǎn)生一種高尿酸血癥,膳食纖維在人們?nèi)粘I钪械氖挛锢锿ǔS珊ur提供[7]。經(jīng)過(guò)專家研究,專家認(rèn)為尿酸是只存在于人體的一種天然的氧化劑,它不存在于除了人體內(nèi)的其他地方[8]。一部分尿酸對(duì)于人體具有有益的作用,有60%的尿酸對(duì)人體有益,它們能夠使人體免疫功能更強(qiáng)大。
經(jīng)過(guò)部分專家研究,他們認(rèn)為尿酸太高引發(fā)的高尿酸血癥會(huì)損傷人體的腎臟,對(duì)人體排尿功能有巨大的影響。故高脂飲食和高尿酸飲食可協(xié)同導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。
高血壓時(shí)血流對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊,引起血管內(nèi)皮的損傷,使內(nèi)膜對(duì)脂質(zhì)的通透性增加,脂蛋白易滲入內(nèi)膜,單核細(xì)胞和血小板黏附并遷入內(nèi)膜,中膜SMC遷入內(nèi)膜,促進(jìn)AS的發(fā)生,低鹽高鉀飲食可以減少體內(nèi)鈉離子的積聚,防止鈉水潴留減輕血管壓力,降低舒張壓,對(duì)于血管起到一定的保護(hù)作用,從而減緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。
近年來(lái),慢性疾病的發(fā)病率持續(xù)上升,動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率也居高不下,飲食營(yíng)養(yǎng)和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有很大的聯(lián)系,通過(guò)注意日常的飲食營(yíng)養(yǎng)我們可以盡可能的減少AS的發(fā)生和減緩其發(fā)展,是極為經(jīng)濟(jì)有效的方式手段。隨著人們生活水平的提高,對(duì)飲食營(yíng)養(yǎng)的追求也會(huì)更進(jìn)一步,相關(guān)研究也會(huì)更加深入發(fā)展。