深部胸骨正中切口感染的研究進展

楊泉林， 馮自豪， 夏利民

1. 復旦大學附屬中山醫院廈門醫院心外科，廈門 361006 2. 復旦大學附屬中山醫院廈門醫院整形外科，廈門 361006

目前，胸骨正中切口在心臟外科手術中應用最為廣泛，具有操作簡便、暴露充分、不影響肺功能、術后疼痛輕等優點。但該手術入路的患者術后相關并發癥發生率較高，其中較嚴重的是術后出現胸骨切口感染(sternal wound infection, SWI)。即使改進手術方式以及預防性使用抗生素，SWI的發病率仍無明顯下降，國外為0.6%～6.6%[1-2]，國內為1.4%～5.8%[3-5]。SWI可導致胸骨不愈合、膿毒血癥甚至出現大出血。一旦發生大出血，患者病死率很高，為19%～29%[6]。因此，探究SWI的相關影響因素、預防措施、診斷及處理具有重要的臨床意義。

1 SWI的定義及診斷

SWI是指胸骨正中切口術后引起胸骨、肋骨、肋軟骨、胸骨后及縱隔等手術部位的感染。一般發生在術后1個月內，分為淺部感染和深部感染。淺部感染累及周圍皮膚、皮下組織。深部感染又稱縱隔感染或縱隔炎，累及肌肉、骨骼，可能伴有胸骨后間隙感染。

若胸骨正中切口術后出現持續胸痛、發熱、胸骨愈合不良、引流液呈膿性等，或經病原學、病理學證實即可診斷為SWI。診斷以臨床表現為準，胸部CT可對胸骨裂開程度進行評價，具有高度的敏感性，MRI則對早期診斷有一定價值。SWI一旦確診，應及時、積極處理，否則后果嚴重。

2 SWI的臨床分型

Pairolero等[7]根據感染發生時間將SWI分為3型：Ⅰ型為切口裂開伴血性分泌物排出(術后1～2周)；Ⅱ型為有膿性分泌物排出，存在蜂窩織炎及骨髓炎(術后2～4周)；Ⅲ型為形成慢性竇道伴局部蜂窩織炎或異物(術后數月或數年)。其中多數為Ⅱ型，而Ⅲ型可能伴有肋軟骨炎，常因感染范圍難以界定而無法徹底清創，術后易復發，成為治療的難點。El等[8]根據是否感染將SWI分為2類：Ⅰ類為切口裂開，無感染；ⅡA類為淺部感染，無切口裂開；ⅡB類為深部感染。研究[9]根據發病時間將SWI分為早發型(<14 d)和遲發型(≥14 d)，并證實兩者在病理生理、臨床表現及病原學等方面存在顯著差異。研究[10]根據有效性、實用性、時限性等因素，將SWI分為4型，每一型中又分2～3個亞型。高永順等[11]則建議將SWI分為3型：Ⅰ型為術后切口裂開，無感染；ⅡA型為切口淺部感染裂開，僅限于切口骨膜以外；ⅡB型為切口深部感染伴縱隔感染和骨髓炎；Ⅲ型為感染呈竇道狀，有胸骨局限性骨髓炎或縱隔內有異物。

3 SWI的相關影響因素

SWI的發生是病原微生物特性(數量、毒力等)，患者自身情況(營養狀況差、免疫功能低下等)，術中情況(植入物、損傷程度等)多種因素綜合作用的結果。目前科學技術和專業水平的提高仍無法避免手術部位的細菌污染，尤其是來自患者自身的內源性菌群及不可調控的因素。

3.1 年 齡 Borger等[12]認為，高齡患者免疫力下降加上營養相對較差，自我修復和切口愈合時間較年輕人延長，導致切口感染概率增加。Kaye等[13]的隊列研究發現，年齡是手術部位感染的獨立危險因素，年齡增加，感染的風險增加；當年齡達65歲或以上，結果卻相反。Bek等[14]的研究也表明，50歲以上的患者清潔傷口的感染率較50歲以下的患者高，但以50歲為分界分析，傷口感染率則沒有明顯差別。

3.2 肥 胖 肥胖體型[體質指數(BMI)大于30 kg/m2]較正常體型患者發生SWI和大隱靜脈切口感染的概率較大[15]。原因為：(1)體表面積和皮膚張力較大，脂肪層較厚，毛細血管及分支血管向皮下組織爬行緩慢，導致皮下供血不足從而影響傷口愈合[16]；(2)機體內脂類增多能間接影響淋巴細胞的功能，從而使肥胖患者抗感染能力較正常體型患者降低[17]。

3.3 糖尿病(DM) DM微血管病變可致微循環障礙、組織氧合差；巨噬細胞功能減退導致機體免疫功能下降，降低機體的抵抗和修復能力，從而增加易感性。而術后應激致血糖升高，膜島素敏感性下降，新生毛細血管病變也影響胸骨切口愈合。因此，DM與SWI發生率的增加關系密切[18]。但是，Zerr等[19]和Gandhi等[20]的研究卻發現術中控制血糖并不能降低SWI的發生率。Kao等[21]和Griesdale等[22]研究也發現在圍手術期的血糖控制對手術部位感染的預防益處不大。Sathya等[23]的Meta分析結果發現，圍手術期血糖控制與術后切口感染無明確關聯。因此，圍手術期血糖控制與SWI的發生關系仍需進一步研究證實。

3.4 營養狀態 貧血或營養不良患者存在低體質量、低蛋白血癥、低血紅蛋白血癥。這類患者肌肉活力下降，體內蛋白質合成不足，紅細胞數量減少，攜氧能力下降導致機體缺氧，中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞的數量減少和功能減弱，耐受失血、休克能力下降，易出現組織水腫，抵抗力下降，胸骨切口愈合延遲，感染機會增多[24]。

3.5 吸煙史和慢性阻塞性肺疾病(COPD) 吸煙可導致免疫功能明顯受到抑制，術后發生SWI的機會增加。長期吸煙是SWI的獨立危險因素[25]，圍手術期戒煙可降低其發生率。COPD患者可能導致術后呼吸機輔助時間延長，插管影響進食及營養攝入，致痰不易排出；正壓通氣導致胸骨不穩定，發生肺部感染概率增加；重癥監護室(ICU)停留時間延長，條件致病菌感染機會增加，導管相關感染機會相應增加；脫機困難行氣管切開后，切口與胸骨切口相近，感染易蔓延。研究[26]發現機械通氣時間超過1 d，SWI的發生率顯著增加。

3.6 心功能 術前心功能NYHA分級>3級，左室射血分數(LEVF)<30%，心肌梗死可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變，而心排出量減少導致低灌注及組織缺氧，術后出現SWI的概率增大。Wang等[6]發現，圍手術期超過50%的SWI患者患有低心排出量綜合征。術后主動脈內球囊反搏(IABP)、左室輔助裝置的應用同樣會增加SWI的發生率。

3.7 肝、腎功能 肝、腎功能不全患者本身存在營養不良、黃疸、組織水腫、貧血、低蛋白和抵抗力差等易感因素，腎功能衰竭也會加重心臟負擔，最終影響手術切口愈合。

3.8 免疫狀態 患者長期使用腎上腺皮質激素或應用免疫抑制劑治療及其他因素，如結締組織病、衰老、放化療、內分泌系統疾病、艾滋病、自身免疫缺陷疾病等，抗感染能力低下，易感性增加，術后發生SWI的風險較大。

3.9 手術時間 手術時間長導致傷口、器械等無菌區暴露時間延長，操作次數增多，則感染機會增加。長時間、反復對切口組織的鉗夾、牽拉、擠壓、燒灼、縫合等導致局部組織缺血、缺氧、損害加重，患者出血量增多，組織抵抗力下降。另外，體外循環及吸引器管道對血細胞等長時間破壞使機體失血增多，凝血因子及免疫因子破壞加重，機體自身免疫功能下降，且低溫、低灌注進一步減弱機體的防御功能，導致SWI易感性增加。

3.10 術后胸骨缺血和不穩定 乳內動脈及分支是胸骨的主要營養血管，在行冠脈搭橋手術時使用乳內動脈移植術會導致胸骨缺血，使得術后SWI的發生率增加，尤其對于年老、肥胖合并糖尿病的患者，應盡量避免使用雙側乳內動脈[28-29]。

胸骨骨質疏松、胸骨切口時是否居中、胸骨閉合是否牢固都是影響術后胸骨愈合的重要因素。胸骨切口不對稱，偏差≥10%，導致胸骨受力不均，易發生胸骨切口撕裂，最后出現胸骨裂開并發感染[30]。術后再次開胸止血、術后心臟按壓都會增加胸骨的不穩定性，因此，術中應仔細操作，嚴密止血，不過分依靠止血材料，傷口閉合時去除多余骨蠟，注意鋼絲眼止血，必要時安裝臨時起搏器，盡量減少引起胸骨不穩定的因素可減少SWI的發生。

4 SWI的相關治療進展

SWI淺部感染較少見，及時處理后患者預后良好；深部感染危害較大，患者預后差，治療后復發率為6%～50%[2]。因此，深部感染一旦確診，應盡早行手術治療，但目前國內外對于具體術式的選擇還沒有統一標準。

4.1 清創換藥 SWI早期以往治療主要通過開放傷口多次換藥，全麻下傷口清創處理后予以胸骨再固定。通過清除傷口感染、壞死組織及骨骼，去除鋼絲、固定鈦板、起搏導線、止血材料等異物后反復沖洗，盡可能減少和消除細菌。然而，術后不穩定的胸骨，無論使用何種方法固定，都會再次增加異物，影響胸骨的血運導致清創失敗；創面滲出液增加，若引流不暢還會引發肺炎、血栓、肌肉萎縮、敗血癥等并發癥的發生率，患者病死率較高。

4.2 閉式沖洗引流 對于感染較輕的SWI患者，Shumacker等[31]應用持續沖洗及閉式引流：徹底清創后放置縱隔沖洗引流管，鋼絲重新固定胸骨，抗生素或有機碘溶液持續沖洗引流直至引流液培養陰性。其優點是保持切口閉合和胸骨穩定，但也會形成潛在空腔使細菌存留，同時壞死組織阻礙胸骨的血供，導致感染復發而再次手術，患者病死率仍較高。

4.3 封閉負壓引流(vacuum-assisted closure, VAC) VAC使用聚乙烯乙醇水化泡沫填塞創面，半透膜覆蓋以封閉創面，引流管連接負壓裝置通過泡沫間接沖洗并引流。VAC可以保持創面清潔，通過負壓消滅殘腔，促使滲液及壞死組織液化后及時排出，邊沖洗邊引流，加速創面修復，阻止細菌侵入生長繁殖，使SWI得到控制。VAC通過減輕組織反應和局部損傷，為創面提供養分，加速肉芽組織生長，促進毛細血管增生，從而使腫脹消退、創面愈合[32]。Tarzia等[33]的回顧性研究顯示，VAC可明顯降低SWI發生率、再感染率、患者病死率及住院費用等。

4.4 組織瓣轉移術 組織瓣轉移術通過擴大清創，去除壞死病灶及異物，清潔創口，應用血運好、抗感染能力強的肌瓣移植填充前縱隔殘腔。該方法安全、有效，對軟組織缺損較大的患者尤為適用，使患者病死率明顯下降，成為目前主流術式[34]。目前常用肌瓣有胸大肌、腹直肌和背闊肌。高永順等[11]用胸大肌肌瓣翻轉成形的方法，保留供應胸大肌的乳內動脈和肋間動脈穿支，且切口內不存留任何異物，顯著提高了SWI的治愈率。研究[35]應用帶蒂肌瓣轉移聯合負壓吸引Ⅰ期重建治療SWI，取得較好效果。

大網膜可滲透大量的免疫因子和纖維成分，使其進入炎癥區域，同時大網膜豐富的血管網和再血管化功能可加速炎癥吸收和傷口愈合。Belcher等[36]應用大網膜轉移治療SWI，效果滿意，無復發及竇道形成。但是該術式需打開腹腔，手術創傷較大，操作相對復雜，還可能出現腹壁疝或血管扭轉致網膜壞死。

SWIⅠ期清創時行組織瓣轉移還是待感染控制、病情穩定再行手術，目前還存在爭議。有研究[37]認為早期覆蓋胸骨、消除殘腔可促進傷口愈合，隔離胸骨與縱隔內組織臟器，避免感染波及血管引起大出血；也有研究[38]認為早期手術會使感染擴散而加重患者病情，導致二次手術甚至患者死亡。

4.5 PET-CT 準確判斷是否存在胸骨骨髓炎、肋軟骨炎和定位慢性感染范圍，達到徹底清創、減少感染復發是治療SWI的難點和關鍵。馮自豪等[39]的研究首次應用PET-CT對慢性SWI進行定位及定性診斷，結果顯示該方法具有較高的敏感性和特異性，手術探查更加準確，縮小手術范圍，避免對正常組織造成的不必要損傷，使SWI的一次清創手術重建治愈率顯著提高。PET-CT一般只針對慢性感染，手術3個月后檢查可排除手術后正常損傷造成的炎癥反應而導致的高代謝，其高敏感性和特異性給手術治療帶來了突破性的指導意義[40]。隱匿的感染肋軟骨經PET-CT掃描表現為明顯的氟代脫氧葡萄糖(FDG)攝取增高，為手術計劃提供了可靠依據，手術易達到徹底清創，顯著降低因清創不全導致的復發。但PET-CT是否可用于術后隨訪、評價預后、指導抗生素使用等，仍有待進一步研究。

5 小 結

SWI是胸心外科術后嚴重、難治、可致死的并發癥，傷口愈合不佳會導致患者再次入院手術或延長住院時間，增加患者病痛及經濟負擔，并嚴重影響患者的生活質量，甚至導致患者死亡。因此，充分認識并盡可能地減少SWI的相關影響因素，預防性使用抗生素，術中嚴格遵守無菌原則、止血確切，合理控制手術時間，術后早期發現并處理是減少SWI的發生和提高其治愈率的有效措施。通過采取積極預防措施、早期診斷并定位、徹底清創引流、必要時行PET-CT明確診斷及組織瓣轉移充填殘腔是治療該病的關鍵。