婁長芹
(吉化集團公司總醫院二院心內科,吉林 吉林 132022)
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是因脂質代謝出現異常,血液當中的脂質在原本比較光滑的動脈內膜上不斷沉著而最終形成粥樣硬化斑塊,當此斑塊持續增大時,便會直接導致動脈腔狹窄,血流受阻,引發嚴重的心臟缺血,久之,誘發心力衰竭[1]。本次研究針對本院收治的冠心病患者,采用尼可地爾聯合卡維地洛治療,效果較好,報道如下。
1.1 一般資料:選取本院于2016年5月至2017年5月收治的98例冠心病心肌缺血患者,均與世界衛生組織于1979年所制定的冠心病診斷標準相符[2],排除近1個月內出現急性心肌梗死;合并病竇綜合征、竇性心動過緩、血壓過低(收縮壓<90 mm Hg)、青光眼、慢性阻塞性肺病。將患者按隨機數字表法分為兩組,觀察組中,男29例,女20例,年齡60~71歲,平均(65.2±5.2)歲;病程3~9年,平均(6.2±3.5)年;9例陳舊性心肌梗死,40例心絞痛。對照組中,男28例,女21例,年齡60~72歲,平均(65.1±5.3)歲;病程3~8年,平均(6.3±3.4)年;8例陳舊性心肌梗死,41例心絞痛。兩組年齡、性別等資料比較,無顯著差異(P>0.05)。
1.2 治療方法:對照組開展常規治療,拜阿司匹林(拜耳醫藥保健有限公司,批準文號:國藥準字J20130078),100毫克/次,1次/天;消心痛(山東博山制藥有限公司,批準文號:國藥準字H37022795),10毫克/次,3次/天;辛伐他?。ū本┤f生藥業有限責任公司,批準文號:國藥準字H20050948),20毫克/次;每晚1次。觀察組采用尼可地爾(天方藥業有限公司,批準文號:國藥準字H41024517)治療,5毫克/次,3次/天;聯合卡維地洛(齊魯制藥有限公司,批準文號:國藥準字H20000100)治療,5毫克/次,1次/天。治療1周后,如果患者心功能、血壓、心率良好,可適當性增大劑量,即5毫克/次,2次/天,持續服用12周。
1.3 觀察指標:分別于治療前后,開展24 h動態心電圖監測,檢測血漿氨基末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)。①動態心電圖監測[3]。運用三導聯激光SXP-8000型(美國產)分析系統,持續記錄24 h。心肌缺血評定標準:下斜型壓低≥0.1 mV(J點后80 ms),或ST段水平型壓低≥0.1 mV,持續≥1 min,且與上次缺血發作時間之間有一定間隔(≥1 min),記作1次發作。然后將ST段壓低發生次數計算出來,另將累計持續時間、心肌缺血總負荷[持續時間(min)×ST段壓低值(mm)]。②測定血漿NT-proBNP。運用心力衰竭快速診斷儀(北京瑞春文贏生物科技有限公司產)予以測定。
1.4 統計學方法:SPSS22.0處理各項數據,計量資料由均數±標準差s)表示,行t檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組心電圖變化情況比較:對照組治療前ST段壓低次數為(7.2±1.3)次/24 h,ST段壓低總持續時間(51.0±10.0)min,心肌缺血總負荷(83.0±17.0)mm·min,觀察組治療前分別為(7.0±1.5)次/24 h、(52.0±11.0)min、(84.0±14.0)mm·min。兩組治療前比較,無顯著差異(P>0.05)。治療后,對照組ST段壓低次數為(3.4±1.7)次/24 h,ST段壓低總持續時間(24.0±11.0)min,心肌缺血總負荷(41.0±16.0)mm·min。觀察組分別為(2.0±1.0)次/24 h、(14.0±5.0)min、(21.0±8.0)mm·min。兩組治療后比較,差異顯著(P<0.05)。
2.2 兩組NT-proBNP水平比較:持續治療3個月后,觀察組NT-proBNP(330.60±98.36)ng/mL,治療前為(541.01±57.95)ng/mL,治療前后比較,差異顯著(P<0.05);對照組治療后NT-proBNP為(490.54±95.37)ng/mL,治療前為(550.11±70.27)ng/mL,治療前后比較無顯著差異(P>0.05)。觀察組較對照組,下降更為明顯(P<0.05)。
冠心病為一種因動脈粥樣硬化持續進展所造成的器官病變,對人類健康造成了嚴重威脅。病因多為脂代謝異常造成不同程度的冠狀動脈粥樣硬化,血流受阻造成心臟缺血。卡維地洛對于α1受體、β受體具有同時阻斷作用,能夠一定程度的擴張血管,防止血管收縮,因而具有較好的抗心絞痛效果。此外,此藥還能有效調節腎素-血管緊張素-醛固酮系統,能減少循環過程中激活交感神經系統所引起的不良反應,因而能夠有效對抗心力衰竭時心肌細胞鈣超負荷,減少心肌能量消耗,重新分布冠狀動脈血流,使得冠狀動脈灌注時間得以延長,另外,此藥對于心肌血液供應具有改善作用,有利于心肌功能恢復[4]??ňS地洛除了對心肌缺血有改善作用之外,還能一定程度減輕心肌耗氧量,而從動態心電圖可知,其呈現為心肌缺血的總負荷下降。尼可地爾是一種典型的K+-ATP通道開放劑,可增加細胞內K+的外流,降低細胞內Ca2+的濃度,因而具有舒張血管的作用,使冠狀動脈血流增加。其不僅能減輕心臟后負荷,而且還能減輕心肌前負荷[5]。在心電圖上,表現為ST段下移幅度的一定程度減輕,縮短持續治療時間,能治療心功能下降情況。而尼可地爾與卡維地洛聯合,能使心肌細胞Ca2+內流減少,在治療冠心病心肌缺血方面,有良好的協同作用。由本次研究結果可知,治療后,兩組ST段壓低次數、心肌缺血總負荷、ST段壓低總持續時間較治療前,均顯著減少,觀察組改善幅度優于對照組。觀察組NT-proBNP下降幅度優于對照組。表明針對冠心病患者,采用尼可地爾聯合卡維地洛治療,能有效改善其心肌缺血情況。