甲基強地松龍治療特發性肺間質纖維化的臨床價值研究

劉小寒

（新民市人民醫院呼吸科，遼寧 新民 100300）

特發性肺間質纖維化是由于炎癥侵犯肺泡壁、肺泡腔，引起肺泡間隔增厚、肺纖維化，主要表現為進行性呼吸困難、啰音以及進行性低氧血等癥狀，是呼吸系統較為難治的重癥疾病，該疾病確診后平均存活期為2～4年，病死率極高，給患者生命安全、生活質量帶來了嚴重的影響[1]。鑒于此，本研究對觀察組11例特發性肺間質纖維化患者應用甲基強地松龍治療效果進行了分析，旨在臨臨床治療提供更佳的治療方案。具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：經我院倫理委員會批準，從本院2013年1月至2017年11月接受的特發性肺間質纖維化患者中，抽取22例作為研究對象，隨機將其分為對照組和觀察組，均11例，所選患者均有進行性呼吸困難、干咳、杵狀指、肺部啰音且經x線檢查顯示肺部呈彌漫性間質改變。對照組中，男7例，女4例，年齡32～78歲，平均年齡（55.0±23.0）歲。觀察組中，男8例，女3例，年齡33～78歲，平均年齡（55.5±22.5）歲；兩組一般資料比較結果P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法：對照組患者采用潑尼松（生產廠家：浙江仙琚制藥股份有限公司；批準文號：國藥準字H33021207）進行治療，起始劑量0.5 mg/（kg·d）、1個月后將劑量減為0.4 mg/（kg·d）、第3個月逐漸將劑量減低至0.3 mg/（kg·d），維持該劑量持續鞏固治療12個月。觀察組患者采用甲基強地松龍（生產廠家：法瑪西亞普；批準文號：H20040014 ）進行治療，起始劑量：80 mg靜脈滴注4 d，第5天改為口服，劑量：4毫克/次、2次/天，維持該劑量持續鞏固治療12個月。

1.3 療效評價與觀察指標：觀察兩組治療效果，判定標準：患者活動后未發生呼吸困難、發紺，無咳嗽且肺部聽診無啰音判定為顯效；患者活動后出現發紺、安靜時無呼吸困難、肺部聽診存在散在啰音判定為有效；患者咳嗽癥狀未緩解、安靜時存在呼吸困難、發紺以及肺部聽診滿布啰音判定為無效，總有效率=（顯效+有效）÷n×100%。以及觀察兩組患者肺功能情況。

1.4 統計學方法：采用SPSS21.0統計與分析兩組治療效果、肺功能，采用χ2和t檢驗，若P＜0.05，則差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者療效對比：經過不同藥物治療后，對照組治療效果分別為：顯效3例、有效4例、無效4例，總有效率為63.64%（7/11例）；觀察組治療效果分別為：顯效6例、有效3例、無效2例，總有效率為81.82%（9/11例）；由此可見，觀察組治療總有效率81.82%顯著高于對照組63.64%，χ2=8.332，P=0.003；組間比較結果P＜0.05。

2.2 兩組患者肺功能對比：經過不同藥物治療后，對照組和觀察組患者肺活量分別為：（2.05±0.30）L、（2.34±0.31）L，t=2.229，P=0.037；兩組肺氧化碳彌散量分別為：（3.64±0.67）mmol/min/kPa、（4.33±0.85）mmol/min/kPa，t=2.114，P=0.047；由此可見，觀察組肺功能顯著優于對照組，組間比較結果P＜0.05。

3 討 論

特發性肺間質纖維化是由于下呼吸道發生不明原因彌漫性炎癥性所致，患病率為（2～5）/10萬，會引起患者肺功能受損，進而發生彌散功能障礙和限制性通氣障礙、干咳，最終發展為呼吸衰竭最終導致患者死亡。據調查，該疾病5年生存率僅為40%左右，40～50歲青壯年是該病高發人群，男性發病率略多于女性。

目前，臨床中尚無特效治療藥物，主要采用免疫抑制劑、激素類藥物進行治療，如潑尼松、甲基強地松龍、N-乙酰半胱氨酸等藥物。潑尼松具有抗炎、抗過敏作用，可有效抑制結締組織增生，從而降低細胞膜、毛細血管壁通透性，減少炎性滲出以減少肺組織受損和纖維化，但臨床效果不甚理想。彭麗萍[2-3]等在研究中對特發性肺間質纖維化患者使用甲基強地松龍治療后，患者血清和BALF中TNF-α、IL-8等水平均得到了顯著降低，TNF-α是廣泛生物活性細胞因子，和肺間質性炎癥、纖維化具有密切的關系，下調TNF-α可有效抑制患者肺纖維化。本研究中對特發性肺間質纖維化患者應用甲基強地松龍治療后，患者臨床癥狀得到了有效控制，肺功能得到了顯著改善，有效提高了臨床治療效果。甲基強地松龍是腎上腺皮質激素及促腎上腺皮質激素藥具有強烈的抗炎、抗過敏作用，對病毒引起的自體免疫系統過敏反應具有良好的抑制作用，通過減少巨噬細胞數量，下調TNF-α，抑制細胞因子分泌、合成，從而抑制肺間質纖維化發生與發展。

綜上所述應用甲基強地松龍治療特發性肺間質纖維化患者可有效改善患者臨床癥狀和肺功能，預防病情發展，提高臨床療效，值得在臨床中推廣。