50例重度顱腦損傷后低鈉血癥臨床治療分析

楊健文

（西雙版納農墾醫院 云南 西雙版納 666100）

重度顱腦損傷患者通常會出現神經系統功能障礙，并產生一系列內分泌代謝改變，其中最為常見的就是低鈉血癥，針對這些患者需進行有效診療，以使患者獲得良好預后。本研究選擇收治50例重度顱腦損傷后低鈉血癥患者，對其開展針對性，現報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇收治50例重度顱腦損傷后低鈉血癥患者，所有患者均于2016年1月至2017年12月在我院接受治療，28例患者出現顳葉溝回疝，患者GCS評分3～9分。CT結果顯示：硬膜下血腫、額顳腦挫裂傷27例，合并顱底骨折16例，腦干周圍池顯示不清、蛛網膜下腔伴彌漫性腦腫脹12例，硬膜外血腫6例。入院后患者表現為精神癥狀發作，昏迷程度加深，入院后7天11例MRI檢查顯示丘腦下部散在斑點狀出血。

1.2 方法

入院后手術治療36例，保守治療14例。所有患者均接受降顱內壓、抗感染、對癥支持治療，并進行水電解釋、中心靜脈壓監測。血清鈉低于120mmol/L者，首先補入300ml生理鹽水+200ml3%氯化鈉，然后依據情況補鈉。11例SIADH者補鈉時還應限水，出現尿崩應用垂體后葉素，4例心腎功能不全患者應用利尿、強心、激素。

2.結果

患者接受治療后生命體征平穩，血鈉均恢復正常，意識及病情好轉。6個月隨訪按照ADL分級，11例Ⅰ級，17例Ⅱ級，8例Ⅲ級，9例Ⅳ級，5例Ⅴ級。因多臟器功能衰竭死亡6例。

3.討論

重度顱腦損傷后低鈉血癥患者主要出現腦性鹽耗綜合征，這主要是繼發性或原發性下丘腦損傷造成的，患者會因此出現水鹽代謝障礙。為實現對低鈉血癥的有效治療，臨床需進行有效治療和診斷。

3.1 腦性鹽耗綜合征臨床表現及發病機制

對于腦性鹽耗綜合征發病機制臨床中還沒有形成同一論斷，部分學者認為在低鈉血癥發生發展過程中腦利鈉肽、心房利鈉肽、其他一些利鈉因子發揮重要作用[1]。患者下丘腦受到間接或直接損傷后，體內會釋放心房利鈉肽，對腎小管上的ADH受體形成競爭性抑制，控制鈉水在腎小管的重吸收，機體大量排除鈉水，最終出現低鈉血癥。該疾病患者主要存在精神萎靡、煩躁、多尿、昏迷加深、嗜睡等表現，部分患者存在嘔吐、惡心、腹脹等。診斷依據包括：（1）尿量增加而尿比重正常，尿鈉高于300mmol/L；（2）血鈉低于125mmol/L；（3）血漿滲透壓低于270mosm；（4）尿素氮、血漿蛋白濃度上升，血容量降低；限水治療后加重。

3.2 抗利尿激素分泌不當綜合征臨床表現及發病機制

抗利尿激素分泌不當綜合征是腦出血、腦損傷造成的，患者會進一步出現下丘腦水腫、壓迫、破壞，引發下丘腦-垂體系統紊亂，機體大量釋放ADH，腎小管增加對水分重吸收，在水排泄受阻的情況下出現低鈉血癥[2]。患者鈉水平較低會降低血漿及細胞外液滲透壓，細胞內進入水，造成顱內壓上升和腦水腫。臨床主要存在惡心嘔吐、食欲降低、甚至模糊等表現。診斷依據包括：（1）尿鈉高于300mmol/L；（2）血鈉低于125mmol/L；（3）血漿滲透壓低于270mosm；（4）紅細胞壓積降低，血容量降低（5）非其他原因導致的低鈉血癥。

3.3 治療體會

臨床中主要采取補鈉和補液的方法治療低鈉血癥。臨床中主要通過ADH、腦利鈉肽、心房利鈉肽鑒別抗利尿激素分泌不當綜合證和腦性鹽耗綜合征。臨床研究顯示，抗利尿激素分泌不當綜合證通常很少出現尿崩，而腦性鹽耗綜合征較易出現尿崩，可通過監測CVP進行鑒別，并在此基礎上為補鈉和補液提供依據。若腦性鹽耗綜合征患者血鈉低于125mmol/L，那么在補鈉過程中應當對對鈉上升速度進行監測，通常情況下應控制在12mmol/L，血鈉過快上升會造成中央脫髓鞘改變，并進一步出現呼吸肌麻痹、延髓麻痹、四肢癱、偏癱等，嚴重者會出現生命危險。對于抗利尿激素分泌不當綜合征患者，若其血鈉低于125mmol/L，那么應當對入水量進行限制，同時補充鈉，為促進水排出應用利尿劑。心衰患者采取補鈉、利尿、強心等措施后，可有效改善其癥狀[3]。由于治療過程中鈉經腎臟會出現丟失，要求補鈉量比公式縮計算量大。糖皮質激素對腦性鹽耗綜合征效果顯著，其能夠強化腎小管對鈉的重吸收，應用過程中要預防低血鉀[4]。

綜上所述，重度顱腦損傷后低鈉血癥患者主要出現腦性鹽耗綜合征，臨床需進行對癥治療，以獲得良好預后。