無創正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并遺尿癥1例分析

張鳳宇 郭文新 劉國輝 吳慧莉

(1 河北省唐山市豐潤區人民醫院呼吸科，唐山，064000； 2 應急總醫院耳鼻喉科，北京，100028)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是常見的呼吸系統疾病，患病率高，可達4%～6%，是多種疾病的危險因素和源頭疾病[1]?？梢l多系統疾病，包括高血壓、冠心病、腦卒中、糖尿病及夜間多尿等，也可導致繼發性遺尿[2-3]。遺尿癥是指與個人年齡或成熟程度不相符的，在睡眠期間不能自主醒來排尿，睡眠中將尿液排出的行為[4]。臨床根據發病情況將遺尿分為原發性和繼發性。我科應用無創通氣治療1例繼發OSAHS的遺尿患者，取得良好的臨床效果，現報道如下。

1 病例資料

患者，女性，36歲，主因夜間多尿2年，遺尿半年余就診?；颊呓?年夜間多尿，小便2～5次/夜，近半年夜間出現尿床，因擔心尿床，令其家人定點叫醒排尿，但喚醒困難，為此帶尿不濕睡眠?；颊甙l病以來無尿頻、尿急、尿痛，無日間尿失禁癥狀，既往有睡眠打鼾及夜間憋醒病史，白天看電視或開會時打瞌睡。患者為求治遺尿曾先后就診泌尿科、中醫科、神經內科等。神經內科查頭顱核磁檢查未見異常，按照后循環缺血治療，接受了血塞通及奧拉西坦等藥物治療1月余，遺尿癥狀無好轉；中醫科給予“金匱腎氣丸”調節腎陰虛，病情無緩解；泌尿外科查雙腎、輸尿管及膀胱彩超，排除器質性疾病后，就診于我科檢查尋找睡眠問題。就診時體格檢查：身高155 cm，體質量85 kg，BMI 35.3，體型肥胖，頸短粗，頸圍43 cm、甲狀腺無腫大。舌體肥大，軟腭松弛，扁桃體Ⅰ°腫大，咽后間隙狹窄，心肺聽診無異常。腹壁脂肪厚，肝脾未觸及。匹茲堡嗜睡評分16分，睡眠質量評分15分。多導睡眠監測(PSG)睡眠效率72%，睡眠分期1期9.2%、2期66.2%、3期6.1%、快動眼睡眠期18.5%、呼吸暫停低通氣指數(AHI)54.4次/h，最長呼吸暫停時間56秒，最低血氧飽和度52%，血氧飽和度低于70%占整夜睡眠時間50%。夜間睡眠監測中，除發現遺尿癥狀，未見其他異態睡眠。根據病史和臨床檢查以及PSG監測，診斷：OSAHS(重度)，繼發性遺尿癥。應用持續氣道內正壓通氣(Continuous Positive Airway Pressure，CPAP)治療，患者依從性良好，每天配戴呼吸機4～6 h。1個月后，無夜間遺尿發生，日間嗜睡癥狀減輕。復查匹茲堡嗜睡評分9分，睡眠質量評分10分。CPAP治療時復查PSG，睡眠效率92.5%，睡眠分期1期7%、2期50%、3期20%、快動眼睡眠期23%、AHI2.6次/h、血氧飽和度為88%。

2 討論

成人遺尿可分為原發性遺尿和繼發性遺尿。前者是小兒時期遺尿的病癥，一直延續到成年以后；而后者則是沒有遺尿癥狀的成年人，因某種原因而出現遺尿的現象。OSAHS、肥胖以及與父母共同睡眠也與遺尿癥發病率高度相關[5-7]。研究發現，成人遺尿發病的發生機制可能與睡眠中大腦高級中樞對排尿反射弧調控作用削弱所致有關；與遺尿癥相關的生理因素可能涉及激素分泌水平及神經系統發育方面，如夜間多尿可能與精氨酸升壓素(Arginine Vasopressin，AVP)水平降低以及中樞神經系統對低尿滲透壓反應較小有關。對血漿AV水平的研究發現，23:00-04:00期間，夜尿增多組AVP水平較正常對照組顯著降低，提示夜間多尿可能繼發于抗利尿激素的晝夜節律紊亂[8]。此例患者經泌尿外科及神經內科等多學科檢查，排除了器質性異常。因患者伴隨睡眠打鼾經PSG監測后確診OSAHS。CPAP治療1個月后，隨著打鼾及呼吸暫停的控制，復查PSG監測，睡眠效率提高，淺睡眠減少，深睡眠增加，睡眠結構改變，匹茲堡嗜睡和睡眠質量評分均有下降，遺尿癥狀消失。分析此患者遺尿癥正是睡眠監測中23:00-04:00期間頻繁出現呼吸暫停、低氧事件，抑制了抗利尿激素水平，出現多尿癥狀，導致大腦高級中樞對排尿反射弧的調控不足而出現OSAHS的夜間多尿遺尿癥。

綜上所述，此病例為OSAHS的夜間多尿及繼發性遺尿是其臨床癥狀提供佐證，還需要積累病例。對在泌尿外科及神經科檢查無器質性病變的遺尿患者，需注意追問是否有打鼾病史，必要時行PSG監測，應警惕OSAHS的存在，及時給予有效CPAP治療，讓遺尿癥患者得到及時有效的治療。