阿侖膦酸鈉聯合阿托伐他汀治療糖尿病合并骨質疏松的臨床分析

翟 偉，邵青梅

（新疆伊犁哈薩克自治州友誼醫院內分泌科，新疆 伊犁 835000）

糖尿病既會導致糖代謝、脂肪代謝、蛋白質代謝失衡，還會阻礙骨代謝，出現骨代謝紊亂的狀況，繼而誘發神經性骨關節病變和糖尿病性骨質疏松癥。即骨質疏松癥作為骨量減少、骨結構改變的全身性骨骼病癥，可通過阿侖膦酸鈉聯合阿托伐他汀給藥，起到疾病救治效果[1]。現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機抽取我院2017.01到2019.06時段內診療的60例糖尿病合并骨質疏松患者，以1:1比例納入甲組（n=30）、乙組（n=30）。即60例患者中，男女比為33:27；最小年齡為54歲，最大年齡為79歲，平均數為（65.52±4.52）歲；最短病程為1年，最長病程為9.6年，平均數為（3.53±1.51）年。各數據間比較無意義（P＞0.005）。

1.2 方法

甲組使用阿侖膦酸鈉單藥治療，乙組使用阿侖膦酸鈉聯合阿托伐他汀治療，即阿侖膦酸鈉（Merck Sharp &Dohme Italia SPA提供，國藥準字J20130085）口服給藥，劑量為70 mg，1周1次，清晨溫水送服，服藥30 min內禁食，不可臥躺，持續給藥6個月。該藥物不可和飲料、食品、其余藥物同時服用。阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司提供，國藥準字H20051407）于晚間服藥，1日1次，次劑量為10 mg，可和晚餐同時服用，持續給藥12個月[2]。

1.3 觀察指標

持續給藥12個月后，對比患者骨密度變化，包括腰椎正位、前臂和股骨頸、股骨粗隆等部位骨密度[3]。

1.4 統計學處理

取統計軟件SPSS 20.0，對本文數據加以匯總處理。計數資料用均數加減標準差表示，組間數據用t 檢驗；計數資料用百分比（%）表示，組間數據用卡方（x2）檢驗。P＜0.05時表明數據比較有意義。

2 結 果

乙組骨密度變化顯著優于甲組，各數據間比較有意義（P＜0.05），見表1。

表1 對比患者骨密度變化（n、、分）

表1 對比患者骨密度變化（n、、分）

組別 腰椎正位 前臂 股骨頸 股骨粗隆甲組（n=30） 0.67±0.15 0.66±0.12 0.61±0.04 0.65±0.12乙組（n=30） 0.78±0.22 0.74±0.16 0.73±0.03 0.75±0.18 t 2.2627 2.1908 13.1453 2.5318 P 0.0274 0.0325 0.0000 0.0141

3 討 論

骨質疏松癥作為糖尿病重癥并發癥，50%～67%糖尿病患者均存在不同程度骨密度降低現象，且逐步進展為骨質疏松癥。阿侖膦酸鈉是骨代謝調節劑，和骨內羥磷灰石存在極強的親和力，侵入骨基質晶體內釋放藥效，對破骨細胞活性予以抑制，阻斷骨吸收；阿托伐他汀則為他汀類藥物，可在加快骨合成代謝的前提下，對成骨細胞存在激活作用，加快骨形成蛋白、骨鈣素間的表達[4]。這和本次調查結果相吻合，即乙組骨密度變化顯著優于甲組，各數據間比較有意義（P＜0.05）。

總之，針對糖尿病合并骨質疏松患者，阿侖膦酸鈉聯合阿托伐他汀治療模式，可顯著改善機體骨密度變化，增強治療效果，應引起重視。