動物破傷風毒血癥的分析診斷和治控措施

楊繼偉

（遼寧省綏中縣農業事務服務中心，遼寧 綏中 125200）

梭菌破傷風毒血癥（鎖口風）是由壞死組織中破傷風梭菌產生的一種特殊神經毒素所致。幾乎所有的哺乳動物都易感，但與其他家養和實驗哺乳動物相比，犬和貓的抵抗力較高。禽類的抵抗力很強，鴿子和雞的致死量是馬的1萬～30萬倍（按體重計算）。除人以外，在所有動物中馬最為敏感。破傷風在全球范圍內均有分布。一般來說，在各大洲的溫帶地區，土壤中破傷風桿菌的出現概率較高，人和馬發生破傷風的發病率也較高。

1 病原與病機

破傷風梭菌為厭氧菌，菌體頂端有球形芽孢，存在于土壤和腸道內。大多數病例中，多是經由傷口感染進入組織，特別是深部穿刺創，這些部位可以形成厭氧環境。羔羊常在去勢或斷尾后發生破傷風，但有時也可引起其他動物發病。有時由于傷口較小或已經愈合，因此很難發現入侵部位。

破傷風梭菌芽孢不能在正常組織中生長，即使在仍然保持正常的循環血液氧化還原電位的傷口組織中也無法生長（破傷風芽孢必須在氧化還原電位＜10 mV 時才能生長，正常組織的氧化還原電位為+120 mV）。只有在少量土壤或異物造成組織壞死時，才能出現適宜芽孢繁殖的條件。菌體自溶后可釋放出強烈的神經毒素。這種神經毒素是一種鋅結合蛋白酶，可以裂解小突觸泡蛋白，一種囊泡相關膜蛋白。通常，毒素經由所在部位的運動神經吸收，沿著神經纖維傳到脊髓，并引起上行性破傷風。毒素可抑制突觸前神經末梢釋放抑制性神經遞質，從而導致隨意肌發生痙攣性、強直性收縮。如果感染部位釋放的毒素量超出了周圍神經的吸收能力，多余的毒素就會經淋巴吸收后帶入血液，轉運到中樞神經系統，從而造成下行性破傷風。即使輕輕刺激發病動物，也能引發特征性的肌肉痙攣。有時嚴重的痙攣可引起骨折。喉、膈肌和肋肌發生痙攣可導致呼吸衰竭。累及到自主神經系統后會產生心律不齊、心動過速和高血壓。

2 臨床癥狀

潛伏期從1 周到數周不等，但一般平均為10～14 d。最先出現的癥狀是局部僵硬，常出現在咬肌、頸部肌肉、后肢和傷口感染部位，1 d后可出現全身明顯僵硬，局部強直性痙攣和感覺過敏反應十分明顯。由于犬和貓對破傷風毒素的抵抗力較強，因此潛伏期較長，常會出現局部僵硬，但也出現全身性破傷風。發病動物對刺激的反射興奮性增強，突然移動或噪聲都很容易引起興奮，出現更加強烈的全身性肌肉痙攣。頭部肌肉痙攣可造成采食和咀嚼困難，故俗稱“鎖口風”。馬屬動物，兩耳豎立，尾巴僵硬、伸直，鼻孔開張，瞬膜脫垂，難以行走、轉身和回退，頸部和背部肌肉痙攣可造成頭頸直伸，而腿部肌肉僵硬形如木馬。常見有大汗淋漓，全身肌肉痙攣可干擾循環和呼吸，導致心搏亢進、氣喘和黏膜充血。受到驚嚇時，綿羊、山羊和豬常跌倒在地，表現為角弓反張。發病動物的意識不會受到影響。犬和貓發生局部性破傷風時，在有傷口的肢體上可表現有僵硬和強直。僵硬癥狀可發展到對側肢體，且前肢的癥狀可能較重。犬和貓發生全身性破傷風的癥狀與馬的癥狀相似，但常表現有明顯的口半張開、嘴唇收縮。發病最常見的可能是大型青年犬。體溫通常會略微高于正常，但致死性病例的后期體溫可達到42～43 ℃。病情溫和時，脈搏和體溫接近正常值。平均死亡率為約80%。康復動物的康復期為2～6 周，但康復后一般不產生保護性免疫力。

3 診斷要點

臨床癥狀和近期創傷史常足以對破傷風作出臨床診斷。從發病動物血清中檢測到破傷風毒素，也可能作出確診。對有明顯創口的病例，可嘗試對涂片革蘭氏染色后進行細菌檢驗，以及進行厭氧培養。

4 治療與控制

在發病早期，采用箭毒樣藥物、安定劑或巴比妥類鎮靜劑，同時聯合應用破傷風抗毒素30 萬U，靜脈注射，2次·d-1，可有效治療馬的破傷風。將破傷風抗毒素5萬U通過小腦延髓池，直接注射到馬的蛛網膜下腔內，可獲得很好療效。這些治療措施應輔以引流、創口清理以及配合使用青霉素或廣譜抗生素。在發生肌肉痙攣的急性期，良好的護理極為重要。應將病馬放置在安靜、弱光環境的單圈中飼養，提供高度適宜的飲水和喂料設施，使病馬無需低頭即可采食飲水。對站立困難或無法站立的病馬，可以使用束腰帶。

治療馬的這些方法同樣也可用于治療犬和貓，但是由于馬用抗毒素可能會引起過敏反應，因此在靜脈注射時一定要留意。只有在進行過敏反應皮試后，才能給破傷風病犬注射抗毒素。另外，所有病犬都需要靜脈注射青霉素，有些還需要口服甲硝唑。聯合應用氯丙嗪和苯巴比妥或地西泮，可以降低感覺過敏反應和抽搐。

可使用破傷風類毒素進行主動免疫。如果在免疫后出現危險的創傷，應再次注射破傷風類毒素，以增加循環抗體。如果發病動物之前未進行過免疫接種，使用1 500～3 000 U或更大劑量的破傷風抗毒素進行治療，可提供高達2 周的被動保護力。在注射抗毒素時應同時使用類毒素，30 d 后重復注射。雖然沒有科學依據，但是建議對動物進行強化免疫1次·年-1；人強化免疫1次·10年-1。