杭春海,丁 燦,王寶泉
(南京金陵司法鑒定所,江蘇 南京 210019)
某男,47 歲,2013 年4 月28 日被 人 用拳 頭 打傷右側顳部(圖1),當即感頭暈、左側肢體無力。 入院時查體:神志清楚,雙瞳孔等大等圓,光反應靈敏,伸舌偏左,左側鼻唇溝淺,頸強1 橫指,左側偏癱,上下肢肌力0 級,左側Babinki 征(+)。 頭部CT示右側基底節區出血伴局限性膠質增生。 行對癥支持治療。 診斷:腦出血(定性:出血性,定位:右側基底節區);糖尿病。 出院情況:患者仍有左側肢體無力,活動障礙,左上肢近端肌力4 級,遠端肌力1級;站立行走稍有不穩,一般情況尚可,左下肢肌力4+級,左側肢體肌張力增高,左側Hoffman 征(+),左側Rossolimo 征(+)。
2013 年8 月1 日法醫學檢查:伸舌居中,露齒嘴角右偏;左側上、下肢肌力Ⅳ級,左側肌體張力高,左側Hoffman 征(+),左側Babinki 征(+);右側肌力、肌張力正常。2013 年8 月2 日頭顱CTA 血管成像片示:左側大腦中動脈M1 和M2 段交界處血管局限性膨大,右側大腦前動脈A1 段纖細,考慮為左側大腦中動脈側干型血管異常,右側出血區疑毛細血管異常伴有出血。 右側基底節區及半卵圓中心血腫吸收后改變,伴局限性膠質增生。 2013 年8 月7 日顱腦平掃+增強MRI 片示(圖2):右側基底節區軟化灶,局部輕度不均勻強化,部分無強化。2013 年8 月23 日全腦血管造影片示(圖3):全腦血管造影未見明顯病變。 2013 年8 月28 日頭顱血管磁共振成像(MRI-SWI)片示(圖4):右側基底節及半卵圓中心陳舊性出血,伴局灶性膠質增生。

圖1 2013 年4 月28 日 頭 顱CT示: 右側基底節區出血伴周圍水腫帶形成。

圖2 2013年8月7日顱腦平掃+增強MRI示:右側基底節區軟化灶,局部輕度不均勻強化。

圖3 2013年8月23日全腦血管造影示:全腦血管造影未見明顯病變。

圖4 2013年8月28日頭顱血管磁共振成像(MRI-SWI)示:右側基底節及半卵圓中心陳舊性出血,并局灶性膠質增生。
本案例討論的目的是明確其基底節區出血的原因及其損傷程度。 外傷性基底節區出血指顱腦外傷之后急性發生的、位于基底節(尾狀核、殼核、蒼白球)或鄰近結構(如內囊、丘腦)的出血性損害,其在顱腦創傷中較為少見[1-2],多與腦挫裂傷和蛛網膜下腔出血同時存在,出血量相對較小。 由于出血發生于重要的功能區域,外傷性基底節區出血患者的病死率及致殘率均高于其他類型的腦出血者[3]。 目前,有關外傷性基底節區出血的發病機制多認為是在腦外傷過程中,不同部位的腦組織受力后由于相對位移不同而產生剪切力直接作用于基底節區的血管,導致其破裂出血[4]。 MACPHERSON 等[5]證實,70% 左右的基底節區血腫發生于腦對沖傷。 腦膠質增生是中樞神經系統對各種損害因子所致損害的反應性膠質細胞增生的修復改變,但是過多的膠質增生又將成為阻礙神經元髓鞘和軸索生長的機械性屏障,影響神經元結構的修復和功能恢復[6]。 腦膠質增生屬于中樞神經系統十分罕見的病變,其發病機制可能與感染、腦部缺血、缺氧及腦外傷、電離輻射或放化療、中毒、細胞因子、免疫介質和神經遞質等等因素有關[7-8]。腦膠質增生癥的病因及發病機制目前尚未闡明,在臨床上酷似顱內腫瘤,往往引起誤診, 在病理上與高分化的星形細胞瘤難以鑒別,其發病原因不明,可能與感染因素、腦組織缺血缺氧、腦外傷、放射性損害等因素有關[9]。 腦膠質增生癥屬于良性病變,預后較好。 有一部分病人術后會演變為星形細胞瘤和少突膠質細胞瘤,因而在外力作用下容易引發腦出血[10]。 盡管外傷性基底節出血及腦膠質增生在臨床上已屬少見病例,而兩者伴發的案例則更為罕見。
外傷性基底節區出血的法醫學鑒定要點是:(1)明確的頭部外傷史存在。 (2)基底節區出血診斷成立。(3)排除引起顱內出血的非外傷性因素。本例鑒定分析認為:(1)受傷當天頭部CT 檢查示其右側基底節區出血,但右顳部未見顱骨骨折及明顯頭皮血腫,說明其右顳部遭受的鈍性暴力強度較輕;(2)其既往無高血壓病史,近期全腦血管造影檢查顯示其全腦血管未見明顯病變。(3)受傷當天頭顱CT 檢查及近期頭顱血管磁共振成像(MRI-SWI)檢查均提示其右側基底節區存在局限性膠質增生,表明被鑒定人傷前右側基底節區即已存在膠質增生。 故綜上分析認為被鑒定人右基底節區腦出血是在局限性膠質增生的病變基礎上由此次頭部外傷所致,即其右基底節區腦出血是自身疾病(右基底節區膠質增生)與頭部外傷共同作用的后果,屬臨界型因果關系,故其損傷程度應降級評定。
綜上所述, 外傷后基底節區出血的法醫學鑒定,不僅要考慮受傷機制、既往史等,還要重點觀察CT 片、腦血管造影及頭顱血管磁共振成像等檢查結果,以排除引起出血的各種非外傷性因素。