高血壓腦出血超急性期強化降壓后血腫影像學變化與預后的相關性

潘 偉，王永紅，常萬生

（聊城市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 山東 聊城 252601）

高血壓性腦出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是由于高血壓小動脈硬化血管的破裂所致的腦實質(zhì)內(nèi)自發(fā)性出血，是神經(jīng)內(nèi)科的常見病、多發(fā)病，早期即發(fā)生持續(xù)性出血和進展性惡化，早期強化降壓治療有利于抑制血腫的擴大[2]，腦出血后血腫的變化是預測患者預后的指標，影像學檢查可以較準確判斷血腫的情況。對高血壓腦出血超急性期強化降壓后血腫影像學變化與預后的相關性作一綜述。

1 強化降壓早期血腫變化的臨床特點

1.1 早期血腫擴大與高血壓

腦出血后血腫擴大與性別、年齡無關，但是與出血部位、出血量、凝血功能密切相關。研究表明：血壓升高引起血腫的增大，尤其收縮壓升高與血腫增大相關性更強[1]。隨著收縮壓的增高，血腫擴大的發(fā)生率逐漸增大，有研究表明：收縮壓超過220mmHg時，血腫擴大發(fā)生率可達36%。Fuji等[2]研究表明，收縮壓超過200時，血腫擴大發(fā)生率可達17%。Ohwaki等[3]也研究發(fā)現(xiàn)：收縮壓是腦出血后血腫擴大的獨立危險因素。Leira R等[4]研究發(fā)現(xiàn)：高血壓腦出血的患者發(fā)病48h內(nèi)其血壓與血腫擴大呈正相關。文獻資料表明，腦出血后血腫增大與早期神經(jīng)功能惡化密切相關，是導致患者臨床癥狀加重的重要因素。血腫擴大是腦出血患者預后不良的關鍵因素，各種治療措施，抑制血腫擴大，可以改善患者的預后。研究表明：血腫每增加1ml，死亡率可增加1%，血腫體積增加原來的10%，死亡率增加5%。

1.2 強化降壓與血腫擴大

腦出血發(fā)生后，機體代償性啟動凝血機制，根據(jù)治療指南，強化降壓將至正常6～8小時后，腦出血基本停止。Brett[5]等研究表明：腦出血的患者血腫擴大發(fā)生率在0～3h最高，超過80%，而超過6小時后，發(fā)生率僅為7%，超過24小時，血腫基本不擴大。因此在超早期降壓治療并將血壓控制在一定范圍是治療的關鍵。Qureshi等[6]Mayer等[7]均認為：超早期降壓利于抑制血腫的再擴大，利于患者的預后。準確來說，在腦出血發(fā)生后6h內(nèi)，積極降壓治療，在3h內(nèi)強化降壓治療，效果會更佳，而超過6h，再降壓的無論對于血腫的擴大還是患者的預后，意義均不大。

2 強化降壓后腦血腫的影像學表現(xiàn)

CT檢查是腦出血診斷的金標準。CT可以直觀的看出出血的部位、出血量以及周圍平掃能迅速、準確地顯示腦出組織的情況。很多研究均認為，早期血腫擴大的CT表現(xiàn)為血腫密度不均勻，同時也是患者預后不良的指標。根據(jù)血壓維持血流的理論，早期強化降壓，血壓過低，腦血流量會減少，引起腦出血周圍組織缺血加重，組織損害加重。Ohwaki等[3]研究表明：不降壓，也不能改善腦灌注，而增加血腫擴大的機率更大。宋維根等[8]也指出，早期強化降壓，不會出現(xiàn)腦出血周圍組織缺血加重，患者會在降壓治療后，提高預后。CT檢查并未發(fā)現(xiàn)控制血壓會出現(xiàn)低灌注的證據(jù)[9]。Powers等[10]研究發(fā)現(xiàn)：腦出血急性期患者，經(jīng)用尼莫地平降壓后，血壓降低15%后，這時腦血流量，比較無改變，也就是適當降壓不引起腦缺血。李建明[11]等研究發(fā)現(xiàn)：經(jīng)急性降壓治療后，102例患者有18例（17.6%）發(fā)現(xiàn)血腫擴大。

綜上所述，腦出血超急性期血壓為保證足夠的腦灌注壓極易升高，血壓升高后可導致血腫擴大，從而引起患者神經(jīng)功能缺失程度加重、甚至意識障礙、腦疝。大量文獻報道，超急性期適當程度強化降壓可減少患者血腫擴大的程度、幾率，且可保證腦灌注壓，未明顯增加缺血性腦血管事件的發(fā)生率。高血壓腦出血超急性期強化降壓將對患者的預后產(chǎn)生重要影響。