急性非致殘性缺血性腦血管事件與清晨血壓的相關性研究

非致殘性缺血性腦血管事件(non-disabling ischemic cerebrovascular events，NICE)包括[1]短暫性腦缺血發作(TIA)、輕型腦卒中[美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)評分≤3分的卒中]，臨床癥狀迅速緩解，未遺留殘疾的缺血性腦血管事件，非致殘性腦血管病中有10%～20%在3個月內復發，演變成致殘性腦血管病，因此，尋找非致殘性腦血管病危險因素意義重大。高血壓病是心腦血管疾病首位危險因素，導致心血管風險升高的主要是晨間血壓水平，清晨血壓對腦卒中預防尤為重要。清晨血壓和非致殘性缺血性腦血管事件是否相關尚無明確的研究。本研究收集216例非致殘性缺血性腦血管病人，分析清晨血壓和非致殘性缺血性腦血管的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2015年6月—2017年2月于邢臺市第三醫院神經內科病區住院治療因NICE合并高血壓病病人，有完善輔助檢查，磁共振成像、血管影像[包括腦血管造影(MRA)、CT腦血管造影(CTA)、數字減影血管造影(DSA)、經顱多普勒超聲(TCD)、頸部血管超聲]及動態血壓監測。所有入選病人發病在48 h內，共入組216例，其中男122例，女94例，年齡36～82歲，平均57.5歲。排除標準：嚴重心、肝、腎功能不全；既往有腦卒中史且有嚴重后遺癥的病人；繼發性高血壓；多臟器功能衰竭者；合并急性心肌梗死。

1.2 方法

1.2.1 分組 對入選病人進行分組，TIA病人142例(其中住院期間TIA進展為梗死組11例)，小卒中74例。TIA病人進行ABCD2評分，依據評分，分為TIA1組(低危卒中風險，≤3分)、TIA2組(中高危卒中風險≥4分)；小卒中病人行NIHSS評分，NIHSS≤3分的卒中為小卒中組。將216例入選病人依據高危非致殘性缺血性腦血管事件診療指南標準[1]分為非致殘性缺血性腦血管事件高危組(HR-NICE)和非高危組(NHR-NICE)。依據清晨血壓水平，分為清晨收縮壓≥170 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)組和<170 mmHg組。

1.2.2 量表評定 入院當日，由兩名醫師依據NIHSS評分和ABCD2評價。

1.2.3 動態血壓測量 所有入選病人入院即刻停用原有降壓藥物，如血壓≥200/110 mmHg，臨時給予卡托普利或硝苯地平片口服控制血壓。入院當天或第2天10：00行24 h動態血壓監測，設備采用德國產Mobil-O-Graph便攜式動態血壓監測系統，設定06：00～22：00為白晝時間，22：00至次日06：00為夜間時間，白天每0.5 h測量血壓1次，夜間每1 h測血壓1次。有效測量次數≥90%者入選。將動態血壓所記錄的06：00～10：00平均血壓作為清晨血壓。

2 結 果

2.1 各組間清晨收縮壓水平比較 TIA進展為梗死組最高，其次為小卒中組、TIA2組，TIA1組最低。TIA2組高于TIA1組，TIA進展為梗死組高于TIA1組、TIA2組、小卒中組；小卒中組高于TIA1組(P<0.05)。詳見表1。

表1 不同組別間清晨收縮壓水平比較(±s) mmHg

與TIA 1組比較，1)P<0.05；與TIA 2組比較，2)P<

0.05；與小卒中組比較，3)P<0.05

2.2 HR-NICE組和NHR-NICE組清晨收縮壓水平比較 HR-NICE組清晨收縮壓為(171.43±22.40)mmHg，高于NHR-NICE組的(155.73±19.58)mmHg(P<0.05)。

2.3 不同血壓分組高危非致殘性腦血管病比例 清晨收縮壓≥170 mmHg組的133例非致殘性缺血性腦血管病病人，高危組95例占比71.43%，<170 mmHg組的83例非致殘性缺血性腦血管病病人，高危組35例(42.17%)，二者相比差異有統計學意義(χ2=18.26，P<0.01)。

3 討 論

非致殘性缺血性腦血管事件是指包括TIA、輕型腦卒中，臨床癥狀迅速緩解，未遺留殘疾的缺血性腦血管病。HR-NICE包括發病時間<24 h的高危TIA(≥4分)和輕型卒中、多發性腦梗死、顱內或顱外大血管狹窄≥50%，48 h內發生卒中的風險最高，通常是致殘性卒中的先兆，被認為是“預防和控制腦血管疾病的最佳窗口”。高血壓是心血管事件首要危險因素。INTERSTROKE研究[2]提示最常見的10個危險因素可以解釋90%的卒中風險，高血壓為首位危險因素，其人群歸因風險比達到34.6%。血壓在24 h內是不斷變化的，進一步研究發現，導致心血管風險升高的主要因素是晨間的血壓水平。

《清晨血壓臨床管理的中國專家指導建議》[3]中指出：清晨血壓一般是指清晨醒后的1 h內、服藥前、早餐前的家庭血壓測量結果或動態血壓記錄的晨起后2 h、或清晨06：00～10：00血壓。本研究采用06：00～10：00平均血壓作為清晨血壓。Kario等[4]研究了不同時段血壓對腦卒中的預測價值，結果顯示清晨血壓和腦卒中關系最明顯。

本研究觀察非致殘性缺血性腦血管病合并高血壓216例病人的清晨血壓情況，TIA病人進行ABCD2評分，分為低危組(TIA1組)和中高危組(TIA2組)，其中11例病人在住院期間發展為腦梗死。ABCD2評分可反應TIA病人卒中風險，用于評價TIA病人的穩定性，評分越高，進展為卒中風險越高。顯然TIA住院期間發展為腦梗死處于最不穩定狀態，不穩定性高于TIA2組和TIA1組。清晨血壓水平由高到低依次為：TIA進展為梗死組、小卒中組、TIA2組、TIA1組，組間比較差異有統計學意義，說明清晨血壓越高，非致殘性腦血管病進展加重的可能性越大。將216例入選病人依據高危非致殘性缺血性腦血管事件診療指南標準分為高危組和非高危組，高危組具有更高的不穩定性，更易復發或進展為腦梗死，高危組的清晨血壓水平遠高于非高危組，差異有統計學意義，提示清晨血壓水平和急性非致殘性缺血性腦血管事件的不穩定性密切相關，越高的清晨血壓更易導致TIA進展為腦梗死或非致殘性腦血管病進展為致殘性腦血管病。依據清晨血壓水平，分為≥170 mmHg組和<170 mmHg組，高危組非致殘性腦血管病占比71.43%和42.17%(P<0.01)，清晨血壓越高，具有不穩定屬性病人所占比例越高，清晨血壓水平和病情的不穩定相關。

清晨高血壓導致非致殘性缺血性腦血管病高發及不穩定主要和下列原因有關：①清晨時段交感神經興奮、血管緊張素活性增高、血小板聚集力增強以及血液黏滯度增加等病理生理反應，該時段為危險期；②清晨時段血壓升高導致微血管功能障礙，血流動力學的改變，增加管腔內的壓力，最終導致小斑塊破裂，形成小血栓，誘發腦血管意外發生；③促進頸動脈內膜中層厚度和血管僵硬度增加，并發易損斑塊；④沖擊易損斑塊，使斑塊脫落堵塞動脈造成缺血性腦血管病。

腦血管病高發的現實，提示在非致殘性缺血性腦血管病階段，就需進行干預，清晨血壓可促進非致殘性腦血管病發生、進展，應加強對清晨血壓的管理，有效控制清晨血壓，以減少腦血管事件的發生。