依達拉奉注射液用于治療急性腦梗死患者的治療效果觀察

楊永忠

江西省寧都縣人民醫院，江西 贛州 342800

急性腦梗死是由于多種因素共同作用下而導致的腦部血液循環障礙，腦部供血供氧中斷進而引起的腦組織缺血性壞死，該病的發病機制可能與血小板激活、血管內皮受損以及血液流變學的改變等有關。發病急驟而且突然，如在發病初的6h內不能采取有效的治療措施，則會導致腦組織損傷的面積不斷擴大進而留下嚴重的后遺癥。依達拉奉屬于一類臨床上應用的新型自由基清除劑，能夠抑制梗死病灶的血流量減少，從而維持正常的腦部血液循環，能夠在一定程度上提高腦部缺血組織、神經細胞的生存能力[1]。基于上述背景，本文針對急性腦梗死的患者在其治療過程中輔以依達拉奉，現將治療過程和結果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料研究時段為2018年1月至2019年2月，選取上述時段中本院神經內科收治的56例急性腦梗死的患者作為基礎研究資料展開，均經影像學檢查、臨床癥狀確診為急性腦梗死，依據患者自身意愿接受不同治療方案進行平均分組，對照組28例中男性15例、女性13例，年齡49～74歲，平均年齡為(60.4±6.8)歲；研究組28例中男性17例、女性11例，年齡47～75歲，平均年齡為(60.1±7.6)歲。入選56例患者均符合腦血管病學術會議對急性腦梗死的制定標準。兩組患者一般資料經統計學計算對比差異無意義，P＞0.05，以下資料可比。納入標準：①首次發病，且發病時間≤72h，年齡均低于80歲。②入院評估NIHSS評分在8～25分之間。③近期無抗凝以及抗血小板治療史。排除標準：①顱內出血性梗死。②排除腫瘤或外傷而導致的腦梗死。③椎基底動脈畸形而引起缺血性腦卒中。④大面積腦梗死、腦出血以及嚴重高血壓患者[2]。

1.2 方法所有患者均實施氧療、穩定血壓、生命體征監測、抗血小板凝聚以及促進腦血液循環等治療，同時給予阿替普酶(生產廠家：德國勃林格殷格翰藥業有限公司；國藥準字：S20110051)靜脈溶栓治療，100mL氯化鈉注射液+45mg阿替普酶，靜脈推注10%后，剩余90%給予靜脈泵注，阿替普酶泵注時間不的超過1h，且僅限于第一天使用。研究組患者在此基礎上給予依達拉奉(生產廠家：南京先聲東元制藥有限公司；國藥準字：H20110093)30mg與100mL氯化鈉注射液配比靜脈滴注，每日2次，所有患者均連續治療14d。

1.3 觀察指標

(1)血清炎性因子水平從C反應蛋白、白細胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)等幾個方面判斷，采用酶聯免疫吸附法進行檢測，操作流程嚴格按照操作說明書執行。

(2)椎基底動脈血流最大速度從基底動脈、左側椎動脈、右側椎動脈等三個方面評價。

(3)血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)：從治療前、治療7d以及治療14d三個不同時間段進行評估。

(4)神經功能缺損評分(NIH Stroke Scale,NIHSS評分)對患者不不同時間段神經功能恢復情況展開評分，包括15個項目，項目評分為0～15分不等，分值越低則說明神經功能越好。

表1 兩組血清炎性因子水平比較(±s)

表1 兩組血清炎性因子水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后椎基底動脈血流最大速度比較(±s)

表2 兩組患者治療前后椎基底動脈血流最大速度比較(±s)

1.4 統計學方法將SPSS24.0統計學軟件做為本次的研究工具，計數資料資料以[例(%)]表示，進行χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，進行t檢驗。P＜0.05，表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清炎性因子水平比較與對照組相比，血清炎癥因子水平(C反應蛋白、IL-8、TNF-ɑ)研究組較優，P＜0.05，見表1。

2.2 兩組患者治療前后椎基底動脈血流最大速度比較治療前，椎基底動脈血流最大速度，不具統計學差異(P＞0.05)。治療后研究組基底動脈、左側椎動脈、右側椎動脈等指標明顯高于對照組，具有統計學差異(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組患者的VEGF水平比較研究組患者VEGF水平呈現上升后下降趨勢，在治療7d和14d時水平優于常規組(P＜0.05)，差異顯著，見表3。

表3 兩組患者的VEGF水平比較(±s)

表3 兩組患者的VEGF水平比較(±s)

2.4 兩組患者的NIHSS評分比較治療前，NIHSS評分無顯著差異，不具統計學差異(P＞0.05)。治療7d和14d研究組NIHSS評分明顯低于對照組，具有統計學差異(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者的NIHSS評分比較(±s)

表4 兩組患者的NIHSS評分比較(±s)

3 討論

腦梗死多發于老年人群，而且大多在動脈硬化的基礎上發生的，會有一半的患者在治療后伴隨不同程度的后遺癥，包括偏癱、偏盲、語言功能喪失以及自發的丘腦性疼痛，而腦血管由于多種因素的共同作用而出現血管阻塞現象進而引起缺血、缺氧，促使腦組織由于供血障礙而逐步受損和發生壞死現象，從而引發腦神經功能障礙。因此，腦梗死的治療需要在發病初期及時改善腦部血液供應障礙的問題，盡早恢復腦組織功能，現臨床常用的方法是早期溶栓，以降低血管梗死的發生率[3]。阿替普酶是運用廣泛的溶栓藥物，能夠通過與血栓網狀纖維蛋白的結合而促使纖溶酶并進一步促使血栓的崩解，更好地促進腦血管的恢復，并實現缺血再灌注，最大程度上改善腦神經功能，但是這類藥物在運用中也存在一定的缺陷，再灌注損傷時，可能會發生溶栓后的充血和細胞的凋亡，治療效果不佳[4]。而提高腦梗死患者預后的關鍵是在保護腦組織的同時抑制自由基的產生。依達拉奉是目前臨床上常用的強抗氧化藥物，屬于一類新型高效的小分子自由基清除劑，不僅可以針對缺血-再灌注這個過程中所形成的高細胞毒性的羥基基團，還能對腦組織起到保護作用。依達拉奉還可以預防血管內發生細胞壁損傷，具有強大的抗缺血功能，能在一定程度上預防發生脂質過氧化，有效地緩解腦水腫，從而防止大量的神經元死亡，顯著提升治療效果[5]。

本文研究中研究組的患者采取依達拉奉進行治療，其血清炎癥因子水平、血管內皮生長因子NIHSS評分得到顯著提升，而且患者椎基底動脈血流最大速度明顯優于對照組，表明患者神經功能恢復較好，而且治療效果較好。

綜上所述，針對急性腦梗死的患者，將依達拉奉用以輔助治療可促進患者腦神經功能恢復，并能夠促進腦血液循環，療效顯著、可靠。