陳 穎,孫 丹,邊平達@,吳惠英,陳錦平
(1.浙江大學校醫院,浙江 杭州 310058;2.浙江省人民醫院,杭州醫學院附屬人民醫院,浙江 杭州 310014)
骨質疏松癥是一種以骨強度下降和骨折風險增加為特征的全身性骨病,多見于絕經后女性和老年男性[1],其最嚴重的危害是發生脆性骨折,從而使老年人面臨殘疾、住院治療和長期照料的風險,消耗大量醫療資源,增加家庭和社會負擔[2-3]。近年來有動物試驗表明,高鹽飲食可增加骨吸收,誘發骨質疏松[4],但是高鹽飲食老年男性的骨轉換標志物(bone turnover markers,BTMs)水平是否較高,骨密度(bone mineral density,BMD)是否較低,目前還缺少類似的調查研究。我們回顧性調查了512例老年男性的攝鹽量,檢測其BTMs和BMD,并進行相應的分析,現將結果報告如下。
選取2016年1月至2017年12月在浙江省人民醫院望江山院區體檢的512例老年男性,年齡為70~95歲,平均(84.25±3.60)歲;合并高血壓377例、冠心病68例、2型糖尿病120例、慢性胃炎114例。納入標準:70周歲及以上男性;同時接受問卷調查、血清 BTMs和BMD檢測。排除標準:(1)患有嚴重認知功能障礙、慢性阻塞性肺病[5]、嚴重肝腎疾病、惡性腫瘤晚期等疾病的患者;(2)正在接受雙膦酸鹽類、降鈣素類等抗骨質疏松藥物治療的患者。
1.2.1 問卷調查 參考相關文獻資料,設計調查表,并由專人負責調查。調查表包括以下內容:(1)一般情況。如年齡和伴隨疾病(高血壓、冠心病、2型糖尿病和慢性胃炎等);(2)攝鹽情況。在最近1年中,您平均每天攝鹽量是否超過5克?(每位老年男性攝鹽量的估算,是通過該老年男性家中主要含鹽調味品和食物的前后稱量及家庭就餐記錄等信息綜合分析得出)。根據問卷調查結果進行分組:日攝鹽量≥5克為高鹽飲食組(152例),日攝鹽量<5克為低鹽飲食組(360例)。
1.2.2 血清BTMs檢測 采用日本Roche Cobas e 601免疫發光分析儀(電化學發光法),所有研究對象均于清晨抽取空腹肘靜脈血10 ml,分別測定血清I型膠原C-末端肽交聯(C-terminal telopeptide of type 1 collagen,CTX)、I型原膠原N-端前肽( procollagen type 1 N-peptide,P1NP)和骨鈣素(osteocalcin,OC)。
1.2.3 BMD測定 選擇美國GE公司生產的 Lunar Prodigy雙能X線骨密度儀,由專人負責對研究對象的健側股骨近端和腰椎正位進行掃描,測量并記錄股骨頸骨密度(femoral neck bone mineral density,FNBMD,g/cm2)、總髖部骨密度(total hip bone mineral density,THBMD,g/cm2)、腰椎1-4骨密度(lumbar spine bone mineral density,LSBMD,g/cm2)。
使用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析,以P<0.05為差異有統計學意義。
在512例老年男性中,高鹽飲食組152(29.69%)例,低鹽飲食組360例(70.31%)例。經統計,與低鹽飲食組相比,高鹽飲食組血清CTX水平較高(P<0.05),而在血清P1NP和OC上2組之間沒有差異(P>0.05)。見表1。

表1 老年男性攝鹽量與血清BTMs的關系
高鹽飲食組的老年男性FNBMD和THBMD明顯低于低鹽飲食組(P<0.05),而2組之間LSBMD沒有差異(P>0.05)。見表2。

表2 老年男性攝鹽量與BMD之間的關系
BTMs是骨骼在合成和分解過程中的代謝產物,其中P1NP是總I型前膠原(由成骨細胞合成)經酶切修飾后產生,反映成骨細胞合成骨膠原的能力,是一種骨形成標志物;而CTX是破骨細胞分解I型膠原后的產物,反映破骨細胞骨吸收活性,是一種骨吸收標志物。OC是成骨細胞分泌的一種分子量約為5800 D的特異非膠原基質蛋白,其作用是維持骨的礦化速度,也是一種骨形成標志物。已有研究表明,在老年男性中,上述3個BTMs之間呈中度正相關,且均與BMD呈負相關[6]。本研究結果表明,在3個BTMs中,僅血清CTX水平明顯增高,提示高鹽飲食組老年男性骨吸收明顯大于骨形成,從而使骨質丟失加快。
本研究結果還表明,高鹽飲食組老年男性股骨頸和總髖部的BMD較低,這與國外類似的文獻結果相似[4]。國外有學者以呈倍數遞增的3種高鈉濃度飼料,分別喂養3組大鼠8周,結果發現與攝食正常鈉濃度飼料的大鼠比較,高鈉組股骨近端的BMD和骨強度明顯降低,而且攝入鈉的濃度越高,BMD降低越明顯。國外的一項Meta分析也表明,高鈉飲食會加快骨量丟失,誘發骨質疏松[7]。高鹽飲食和低鹽飲食2組之間在LSBMD上沒有明顯差異,可能與椎體骨贅形成、椎體“隱性”壓縮性骨折等多種因素有關[6]。
高鈉飲食加快骨質丟失機制,主要與以下因素有關。一是高鈉飲食可促進破骨細胞的分化,并增強其功能,從而使骨吸收加快;二是高鈉飲食會促進尿鈣的排出,一般每排泄1000mg鈉就要同時排泄26mg鈣,鈉攝入越多,鈣的排泄也就越多,進而加快骨質丟失[8]。國外有學者讓10名66~68歲的絕經后女性,先保持一段時間的低鹽飲食,然后每天再額外服用10%的氯化鈉溶液50ml,結果發現,10天后她們尿中鈉、鈣的排泄均明顯增加,同時骨吸收標志物增高,提示骨丟失加快[9]。
綜上所述,高鹽飲食可能會升高老年男性的骨轉換水平,加快其骨質丟失,因此老年男性應堅持低鹽飲食。