肺內源性ARDS俯臥位通氣與傳統呼吸機治療的效果觀察

吳池信 蔡 暢

(溫州醫科大學第一臨床醫學院；溫州市平陽縣中醫院重癥監護室 溫州 325400)

急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)[1]是指由于肺炎、創傷、休克及嚴重感染等病因引起，以頑固性低氧血癥、嚴重呼吸窘迫為主要特征的臨床綜合征。而肺內源性ARDS[2]特指由肺內原因如肺炎、誤吸、肺挫傷等直接引起的綜合征疾病。現肺內源性ARDS的治療原則是積極糾正低氧血癥，臨床常用方法是呼吸機輔助呼吸。但傳統呼吸機治療存在眾多不足，如導致氣道內壓力過大、人機不同步可能會加重肺損傷、呼吸機存在觸發時間延遲療效不佳等缺點。近年來，俯臥位通氣作為能加快淋巴回流、防止肺水腫、改善肺不張等有效實現肺保護的機械通氣方式，是當前ARDS疾病的治療首選。為探究肺內源性ARDS俯臥位通氣與傳統呼吸機治療的效果，本次研究就我院89例肺內源性ARDS病患者進行相關研究，現將相關結果報告如下。

1 研究資料及方法

1.1 研究對象

1.1.1一般資料

隨機選取2014年8月～2018年8月我院MICU收治的ARDS患者，平均年齡(56.23±4.37)歲，男女例數48∶41。根據單盲法分為觀察組與對照組，觀察組平均年齡(52.88±5.76)歲，男女例數26∶19；對照組平均年齡(54.43±5.06)歲，男女例數22∶22。所有患者均有不同程度的呼吸急促、呼吸窘迫、口唇發紺及胸悶等癥狀表現。本研究已得到醫院醫學倫理會同意，所有患者或其監護人均簽署知情同意書。組間比較兩組患者年齡、性別、癥狀及相關功能檢查等差異不顯著，P>0.05，具有可比性。

1.1.2納入標準[3]

符合柏林定義中對ARDS的定義標準；PaO2/FiO2≤300mmHg；胸片呈雙肺斑片狀陰影；出現肺水腫、肺不張及嚴重的氧合障礙患者。

排除標準：血流動力學不穩定患者[4]；合并骨折、脊柱損傷、氣胸、顱內高壓、胸腔急性內出血的患者；3個月內行骨科手術、腹部手術的患者。

1.2 研究具體方法

對照組給予人工呼吸機(邁瑞多功能醫用呼吸機，型號為SynoVent E5，武漢盛世達醫療設備有限公司)治療，采用間歇正壓呼吸、呼吸末正壓通氣或持續正壓通氣等方式，同時結合其他方式對癥治療。在對照組的基礎上，觀察組給予俯臥位通氣治療，根據俯臥位標準化操作，給予鎮靜鎮痛，使Ramsay鎮靜評分[5]達到5分入睡狀態，反應遲鈍。清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，四人翻身擺俯臥位，頭部墊高20°～30°，俯臥位時通氣模式不變，4h/次，2次/d。兩組均持續給予治療，觀察10d。

1.3 觀察指標

(1)使用血氣分析儀(美國media全自動血氣分析儀，型號為Easystat，美國麥迪卡醫療公司)測量PaO2、PaCO2，計算PaO2/FiO2，記錄兩組各時間點(治療前、治療第1d、4d、7d、10d)氧合指數的水平；(2)記錄并比較兩組的預后指標(呼吸機使用時間、脫管時間、ICU住院時間、總住院時間)。

1.4 療效判斷[6]

氧合指數PaO2/FiO2正常值為400～500mmhg，死腔潮氣量比較VD/VT正常范圍為25%～33%。

1.5 統計學處理

2 結果

2.1 比較兩組各時間點氧合指數水平

兩組組間比較治療前無顯著差異，觀察組治療后的氧合指數均較治療前有顯著提升。觀察組治療后第1d(139.54±8.12)mmHg、第4d( 264.65±7.76)mmHg、第7d(307.43±7.33)mmHg、第10d(365.43±8.32)mmHg均顯著高于對照組，見表1。

組別治療前治療第1d治療第4d治療第7d治療第10d對照組(n=45)90.67±6.7891.48±7.6892.43±8.30 100.43±6.87? 103.43±7.85?觀察組(n=44)89.96±7.08139.54±8.12?▲264.65±7.76?▲307.43±7.33?▲365.43±8.32?▲

注：*P<0.05，與本組治療前比較；▲P<0.05，與對照組比較。

2.2 比較兩組的氧合指數和死腔分數的變化情況

觀察組治療后4h氧合指數(97.21±9.13)mmHg、治療后6h(98.57±6.18)mmHg、治療后8h(105.17±4.68)mmHg均顯著高于對照組；治療后4h死腔分數(0.41±0.05)、治療后6h(0.41±0.04)、治療后8h(0.41±0.06)均顯著低于對照組，見表2。

組別治療2h治療4h治療6h治療8h對照組(n=45)PaO2/FiO(mmHg)89.66±7.8690.48±6.8890.66±7.0491.48±6.76VD/VT 0.52±0.050.56±0.030.57±0.060.53±0.04觀察組(n=44)PaO2/FiO(mmHg) 93.48±7.4697.21±9.13①98.57±6.18①105.17±4.68①VD/VT 0.48±0.060.41±0.05①0.41±0.04①0.41±0.06①

注：①與對照組比較，P<0.05。

2.3 比較兩組預后指標情況

觀察組呼吸機使用時間(21.25±8.78)d，脫管時間(27.32±8.24)d，ICU住院時間( 28.53±7.48)d，總住院時間(30.16±8.01)d均顯著短于對照組；觀察組病死例數6例，病死率15.00%也顯著小于對照組，見表3。

組別呼吸機使用時間(d)脫管時間(d)ICU住院時間(d)總住院時間(d)病死率[n(%)]對照組(n=45)29.18±9.87 34.34±8.86 35.12±8.15 39.23±8.2210(25.00)觀察組(n=44)21.25±8.78② 27.32±8.24② 28.53±7.48② 30.16±8.01②6(15.00)②

注：②與對照組比較，P<0.05。

2.4 兩組的胸片炎癥吸收情況比較

治療前，對照組為11.74%，觀察組為12.08%,兩組組間差異不顯著；經過10d治療后，觀察組為22.35%顯著大于對照組14.67%。

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征的死亡率高達40%～46%[7]，在當代醫療科技發展優越的大環境下，有關ARDS的治療研究方向仍是難點和重點。ARDS是感染、創傷等誘導的全身炎癥反應綜合征在肺部的集中體現，主要原因是由于炎癥細胞在內皮細胞表面粘附及誘導細胞損傷所引發。ARDS作為一種ICU臨床常見危重癥，治療時看重時效性，它是肺毛細血管內皮細胞以及肺泡上皮細胞損傷造成肺泡水腫，進而導致急性的低氧性呼吸不全或呼吸衰竭。ARDS主要病理變化可概括為肺水腫、透明膜形成及肺不張，肺透明膜的形成會致肺泡萎縮，而肺泡作為唯一進行氣體交換的場所，肺泡萎縮會引起肺部通氣障礙，所以必須即時治療ARDS。治療ARDS原則包括積極糾正缺氧狀態，維持PaO2>8kPa；避免肺泡萎縮，采用機械通氣；改善肺循環，應用腎上腺皮質激素等藥物；消除肺水腫，限制攝入水量等。

人工呼吸機是在人體發生呼吸衰竭時，用以代替或輔助呼吸及工作的儀器。但傳統呼吸機存在眾多不足，最終會引發呼吸機相關性肺損傷，呼吸機做功加強會引起呼吸肌疲勞，對呼吸機輔助呼吸產生依賴。此外，在ARDS患者病情的最終轉歸期對于呼吸吸氧的要求有所改變，但傳統呼吸機的機械通氣方式難以隨之改變，無法滿足病情的要求。唐昊[8]等人的研究表明俯臥位通氣有助于防止肺水腫或肺不張的形成。俯臥位通氣是通過增加功能殘氣量，改善血流通氣，改善膈肌運動，促進呼吸道分泌物排出等機制改善ARDS患者的氧合。同時，俯臥位通氣可減輕呼吸機相關性肺損傷，可通過平均各部分肺組織通氣，減少了剪切力對肺組織的損傷，減輕呼吸機相關性肺損傷，從而促進恢復肺組織[9]。俯臥位通氣使肺組織腹側、背側的壓力降低，跨肺壓更為均勻地分布，從而立即改善通氣情況，故其通常是作為傳統呼吸機治療無效時的補救措施，能顯著提高患者生存率[10]，這與本次研究中觀察組病死率15.00%顯著小于對照組結果相符。

本次研究中觀察組治療后4h氧合指數(97.21±9.13)mmHg、治療后6h(98.57±6.18)mmHg、治療后8h(105.17±4.68)mmHg、治療后第1d(139.54±8.12)mmHg、第4d( 264.65±7.76)mmHg、第7d(307.43±7.33)mmHg、第10d(365.43±8.32)mmHg均顯著高于對照組，主要因為俯臥位減輕胸廓及肺組織的壓力，削弱了肺內炎癥反應，塌陷肺泡減少，減輕肺水腫程度，從而改善了PaO2。從氧合機制中可發現，俯臥位通氣影響ARDS氣體交換的關系可能與胸壁順應性[11]存在相關性。俯臥位時胸壁順應性明顯比仰臥位時更低，胸廓和肺臟可擴張的程度等到改善，故仰臥位的氧合指數增加更為顯著。

死腔分數增大可見于肺泡無效腔加大引起的疾病，如肺氣腫、肺血流量降低及肺血管栓塞，也可見于傳統呼吸機治療中機械通氣時呼吸管道過長、氣管插管過長等醫源性解剖無效腔的加大。仰臥位常規治療時，ARDS患者前胸壁側出現肺泡過分膨脹但血管內血流不足，最終成死腔樣通氣。在俯臥位通氣作用下，增加肺泡復張可能，減少肺泡塌陷的數量，降低PaCO2以減少肺泡死腔，釋放潴留的CO2，VD有所下降，VD/VT指標水平也有所改善。這與研究中治療后4h死腔分數(0.41±0.05)、治療后6h(0.41±0.04)、治療后8h(0.41±0.06)均顯著低于對照組結果相符，與顏悅新[12]等人研究顯示兩組組間死腔分數的變化趨勢與氧合指數的變化趨勢關系呈負相關關系的結果相符。

機體在俯臥位通氣時減少腹部臟器對肺組織的壓力，減少心臟對左下肺的壓迫作用，從而減少了肺泡塌陷，故可改善ARDS肺水腫合肺不張的“不均一”分布情況，防止肺水腫，改善肺不張，促進肺復張，能夠達到降低自主呼吸頻率和呼吸功的效果[13]，這對于改善患者預后有顯著改善作用。本次研究中可知，觀察組呼吸機使用時間(21.25±8.78)d、脫管時間(27.32±8.24)d、ICU住院時間( 28.53±7.48)d、總住院時間(30.16±8.01)d均顯著短于對照組，相較于傳統呼吸機仰臥位治療，俯臥位通氣其優點是顯而易見的。此外，結果顯示觀察組的胸片炎癥吸收面積22.35%顯著大于對照組，主要因為通過改變為俯臥位可以促進該氣道以及周圍血管的淋巴回流，降低炎癥反應水平，減少液體的滲出[14]，即長時間俯臥位通氣可減少炎癥反應，有效改善病情，與王艷玲[15]的研究結論相符。

綜上所述，俯臥位通氣在ARDS治療中，效果較傳統呼吸機治療療效顯著且具有即效性，耐受性好，值得推廣使用。