高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療AIDS伴有嚴(yán)重血小板低下的療效觀察△

何清輝 黃勁華 羅育勤 梁章竅 黃達(dá)芬

(江門(mén)市臺(tái)山人民醫(yī)院感染科 江門(mén) 529200)

艾滋病在臨床上又被稱為獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)，該病是人體在感染人類免疫缺陷病毒(HIV)后，所導(dǎo)致的機(jī)體免疫系統(tǒng)受損癥狀，發(fā)病過(guò)程中易并發(fā)一系列機(jī)會(huì)性的感染癥狀與腫瘤，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致發(fā)生死亡事件。近年來(lái)，AIDS疾病正在全球大范圍地傳播與流行[1]。HIV主要對(duì)于CD4+T淋巴細(xì)胞進(jìn)行侵犯，致使機(jī)體內(nèi)CD4+T淋巴細(xì)胞進(jìn)行性減弱，部分患者臨床上可表現(xiàn)出血小板計(jì)數(shù)減少、白細(xì)胞減少以及貧血等一系列血液系統(tǒng)的變化，此類變化與HIV感染所導(dǎo)致的骨髓抑制存在相關(guān)性。該部分患者主要表現(xiàn)為血小板減少。對(duì)于AIDS伴有嚴(yán)重血小板低下患者，在臨床上可采取高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療。本研究主要以觀察高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療AIDS伴有嚴(yán)重血小板低下的臨床療效。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取本院2016年4月～2017年9月收治50例HIV/AIDS患者作為研究對(duì)象，納入患者的臨床表現(xiàn)主要是血小板計(jì)數(shù)減少，其中有3例患者存在嚴(yán)重性的出血傾向。納入患者均由疾病預(yù)防控制中心臨床確診HIV感染，且符合HIV/AIDS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入30例患者中，男性24例、女性6例，患者年齡26～54歲，平均年齡(32.7±6.2)歲。根據(jù)流行病學(xué)史調(diào)查顯示，其中靜脈吸毒傳播23例、由異性商業(yè)性行為傳播5例、同性性行為傳播1例、傳播的途徑不詳1例。納入患者2例合并有口腔真菌感染、1例肺孢子蟲(chóng)肺炎、1例慢性丙型肝炎、2例慢性乙型肝炎、3例帶狀皰疹以及3例合并淺表淋巴結(jié)腫大。納入患者均對(duì)研究?jī)?nèi)容知情同意，且研究經(jīng)過(guò)院倫理委員會(huì)的審核確認(rèn)。

1.2 方法

對(duì)納入50例患者均予以血常規(guī)檢查、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、肝腎功能以及HIV-RNA載量檢測(cè)，對(duì)部分患者行穿刺骨髓涂片檢查，結(jié)合患者病情情況與檢查結(jié)果確定高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒的治療方案。本研究納入30例觀察組患者中，26例予以替諾福韋(TDF)+拉米夫定(3TC)+依非韋倫(EFV)治療；4例患者予以替諾福韋(TDF)+拉米夫定(3TC)+克立芝(LPV/r)治療。經(jīng)治療后隨訪1年，于患者治療后的1個(gè)月、6個(gè)月與1年觀察血小板、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與HIV-RNA載量水平的變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

通過(guò)SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)與分析，血小板、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與HIV-RNA載量水平均采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差描述數(shù)據(jù)，組間比較采用t檢驗(yàn)。以P<0.05表示存在顯著性差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

20例對(duì)照組持續(xù)觀察血小板水平維持在14.21×109/L～35.32×109/L、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)維持在124.54個(gè)/μL～167.36個(gè)/μL，研究過(guò)程觀察記錄數(shù)據(jù)與觀察組治療前相比未見(jiàn)顯著差異。30例觀察組患者經(jīng)治療后，血小板、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)均逐漸升高，而HIV-RNA載量水平則逐漸降低。治療前與治療后1個(gè)月、6個(gè)月、1年患者血小板、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與HIV-RNA載量水平均存在顯著差異(P<0.05)，血小板、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)變化見(jiàn)表1。30例患者治療前HIV-RNA載量(2064027.32±602529.44)copies/mL，治療6個(gè)月后21例(70.0%)HIV-RNA載量<40.00copies/mL，其余9例有不同程度下降，治療1年后27例(90.0%)HIV-RNA載量<40.00copies/mL，其余3例HIV-RNA載量40～528 copies/mL。

表1 30例患者治療前后血小板、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)水平變化

檢測(cè)時(shí)間血小板(PLT)CD4+治療前23.51±14.25152.69±87.33治療后1個(gè)月67.25±14.37?214.57±85.24?治療后6個(gè)月97.54±19.42?^276.63±75.02?^治療后1年120.23±30.72?^#343.70±132.41?^#

注：*與治療前相比，P<0.05；^與治療后1個(gè)月相比，P<0.05；#與治療后6個(gè)月相比，P<0.05。

3 討論

HIV病毒在感染人體后，會(huì)隨著患者的病情進(jìn)展在全身各個(gè)系統(tǒng)表現(xiàn)出各種癥狀。通常血液系統(tǒng)是艾滋病病毒侵犯常見(jiàn)的部位，在臨床上可表現(xiàn)為外周血的白細(xì)胞水平減少、血小板水平減少以及貧血等。臨床研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于HIV/AIDS患者，血小板數(shù)量減少的患者占到此類患者的10%～45%，其中部分患者甚至有自發(fā)性出血的表現(xiàn)[2～3]。血小板數(shù)量的減少既有HIV對(duì)于骨髓造血干細(xì)胞的影響，又可造成免疫應(yīng)答損傷。在機(jī)會(huì)性感染以及抗病毒藥物影響下可使骨髓抑制加重，致使血小板水平降低。在臨床上，通過(guò)高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療治療，能抑制HIV的復(fù)制、提高機(jī)體內(nèi)CD4+T淋巴細(xì)胞水平，改善由HIV引起的血小板水平降低，從而提高血小板計(jì)數(shù)。當(dāng)前臨床一線方案主要應(yīng)用替諾福韋(TDF)+拉米夫定(3TC)+依非韋倫(EFV)治療，該治療方法可有效控制患者機(jī)體內(nèi)HIV-RNA的復(fù)制。本研究中，20例對(duì)照組持續(xù)觀察血小板水平維持在(14.21×109/L～35.32×109/L)、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)維持在(124.54個(gè)/μL～167.36個(gè)/μL)，研究過(guò)程觀察記錄數(shù)據(jù)與觀察組治療前相比未見(jiàn)顯著差異。30例觀察組患者經(jīng)治療后，血小板、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)均逐漸升高，而HIV-RNA載量水平則逐漸降低。治療前與治療后1個(gè)月、6個(gè)月、1年患者的血小板、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)均存在顯著差異；30例患者治療前HIV-RNA載量(2064027.32±602529.44)copies/mL，治療6個(gè)月后21例(70.0%)HIV-RNA載量<40.00copies/mL，其余9例有不同程度下降；治療1年后27例(90.0%)HIV-RNA載量<40.00copies/mL，其余3例HIV-RNA載量40～528 copies/mL。研究提示，經(jīng)高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療后，患者體內(nèi)病毒的復(fù)制減弱，有效解除了HIV對(duì)于骨髓造血干細(xì)胞造成的影響，改善患者的骨髓造血功能，減輕免疫應(yīng)答對(duì)于血小板造成的破壞作用，從而促進(jìn)外周血小板計(jì)數(shù)的提升。因此，對(duì)此類疾病患者，臨床上應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)與診斷并及早進(jìn)行治療。

綜上所述，AIDS相關(guān)血小板計(jì)數(shù)減少與CD4細(xì)胞水平有密切關(guān)系，臨床可通過(guò)檢測(cè)患者的血小板計(jì)數(shù)以判斷其CD4細(xì)胞水平，從而預(yù)測(cè)患者免疫功能的變化及病情的發(fā)展情況。同時(shí)，通過(guò)對(duì)AIDS合并血小板減少患者予以高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療能有效改善重度血小板減少的癥狀。