吳玲燕
(平鄉縣人民醫院,河北 邢臺 054500)
大量研究表明,血漿腦鈉肽水平與醛固酮含量的變化可以顯示心功能水平的改變[1],指標越高,表示心功能越差,醛固酮與心衰的發生、發展密切相關[2]。本次研究旨在通過觀察治療后舒張性心衰患者的心功能指標、醛固酮含量、腦鈉肽水平等的變化,來探究醛固酮受體拮抗劑治療舒張性心衰的療效,現報告如下。
選取我院心內科2016年1月~2017年12月收治的舒張性心衰患者185例,入選研究對象均有典型的肺淤血癥狀,排除腫瘤、甲亢、原發性醛固酮增多癥。其中男105例,女80例;年齡(58.9±2.5)歲。按照隨機抽取的方式將所有舒張性心衰患者分為研究組(95例)與對照組(90例),兩組資料比較;差異無統計學意義(P>0.05)。
對照組舒張性心衰患者均給予卡托普利、速尿、地高辛、倍他樂克等常規心衰治療;研究組在對照組治療基礎上加用醛固酮受體拮抗劑治療。
比較兩組心功能指標包括左室舒張末期內徑(LEVDD)、左室射血分數(LVEF)、每搏輸出量(SV)、左室縮短率(FS%)等,運動耐量,醛固酮水平。
本次研究所得數據均采用統計學軟件SPSS 19.0進行分析,計數資料采用卡方檢驗,劑量資料樣本自身前后比較采用t檢驗,用±s表示,P<0.05表示有統計學差異。
治療后研究組與對照組舒張性心衰患者的LEVDD、LVEF、SV、FS%等心功能指標均有統計學差異,研究組指標更優;差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組心功能指標比較(±s)

表1 兩組心功能指標比較(±s)
注:與對照組相比,*P<0.05
組別 例數 LEVDD LVEF(×10-2) SV FS%(×10-2)研究組 95 45.3±3.2* 45.7±2.6* 90.6±4.3* 25.4±2.6*對照組 90 53.7±3.6 42.3±2.9 80.9±3.5 22.3±2.5
研究結果顯示,研究組對照組患者6分鐘步行測試結果分別為(486±4.2)、(401±3.7),差異有統計學意義(P<0.05)。
治療后研究組醛固酮水平(70.43±2.52)pg/mL、腦鈉肽水平(58.72±5.31)pg/mL均高于對照組,對照組分別為(118±4.73)pg/mL、(134.3±7.81)pg/mL,差異有統計學意義(P<0.05)。
研究已表明,腦鈉肽血漿水平的變化可以幫助診斷心功能狀態[3],舒張性心衰患者的血漿腦鈉肽水平明顯高于健康體檢者。目前雖不明確舒張性心衰的發生發展機制,但可以明確的是與舒張功能失調、心肌膠原沉淀等密切相關。醛固酮受體拮抗劑能夠降低血漿腦鈉肽水平和醛固酮含量[4],緩解舒張性心衰的臨床癥狀,改善患者心功能狀態[5],延緩或防止心肌纖維化的發生。醛固酮受體拮抗劑緩解心衰癥狀的主要機制為阻斷醛固酮效應,改善冠脈血流量,從而改善舒張性心衰患者的心肌功能等。
本次研究結果顯示,醛固酮受體拮抗劑治療舒張性心衰可明顯降低血漿腦鈉肽水平和醛固酮含量,對多項心功能指標均有改善作用,值得臨床推廣使用。